Koji su mogući znakovi da je akutna ozljeda bubrega uzrokovana akutnim pijelonefritisom?

Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Sažetak: Pacijent je bio 38--godišnji muškarac koji je imao mučninu i temperaturu nekoliko dana i imao bolove u leđima, oliguriju i piuriju, što ukazuje na akutni pijelonefritis (akutnapijelonefritis). On je pokazaoakutnabubregpovredasa bilateralnimbubregpovećanje i koristio je nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID).akutnabubregpovredaizazvanoakutnapijelonefritisje potvrdio abubregbiopsija. Theakutnabubregpovredauspješno se liječio antibiotskom terapijom. Pretraživanje relevantne literature za izvještaje o histopatološki dokazanimizazvan akutnim pijelonefritisomozbiljneakutnabubregpovredaotkrili da su ključne karakteristike bilateralnebubregpovećanje sa piurijom bez gipsa. Oligoanurija se često povezivala saizazvan akutnim pijelonefritisomozbiljneakutnabubregpovreda, a upotreba NSAIL može biti mogući faktor rizika. Brzo liječenje antibioticima na temelju kliničkih karakteristika akutnog induciranog pijelonefritisaakutnabubregpovredamože poboljšatibubregishod.

Ključne riječi:akutna povreda bubrega, bubreg, akutnapijelonefritis

cistanchemože liječitibubregbolestpoboljšati funkciju bubrega

Uvod

Akutnapijelonefritisje najčešća bakterijska infekcija u zajednicibubreg(1). akutnapijelonefritisima potencijal da izazove smrt zbog sepse ili septičkog šoka, što može dovesti doakutnabubregpovreda(akutnabubregpovreda) zbog akutne tubularne nekroze. Ozbiljnoakutnabubregpovreda[definisano kaoBubregGlobalni ishodi za poboljšanje bolesti (KDIGO) faza 2 ili 3 (2)] uzrokovanaakutnapijelonefritissama po sebi je retka. Tipična histopatologija akutnog pijelonefritisa je tubulointersticijska lezija koja pokazuje mršavu infiltracijububregintersticijum i tubule od strane inflamatornih ćelija, sa tubularnom nekrozom i stvaranjem gnoja. Fokalna akumulacija leukocita može rezultirati stvaranjem apscesa na mjestu uništenjabubregtkiva. Rano liječenjeakutnapijelonefritismože izbjeći smrt i poboljšatibubregprognoza.

Akutnapijelonefritispokazuje znakove i simptome i sistemske upale i upale mokraćne bešike. Međutim, do 20 posto pacijenata nema simptome mjehura. Klinička slika i težina bolesti variraju u velikoj mjeri, od blage boli u boku sa ili bez temperature do septičkog šoka (4, 5). Malo je vjerovatno da će obojebubrezibit će zaraženi u isto vrijeme. dakle,izazvan akutnim pijelonefritisomozbiljneakutnabubregpovredaje prilično rijedak u odsustvu opstrukcije urinarnog trakta i može biti teško klinički potvrditiizazvan akutnim pijelonefritisom akutnabubregpovreda.

Ovdje izvještavamo o rijetkim slučajevimaizazvan akutnim pijelonefritisomozbiljneakutnabubregpovredato je potvrdio abubregbiopsija. Pregledali smo relevantnu literaturu na engleskom jeziku za pacijente saizazvan akutnim pijelonefritisomozbiljneakutnabubregpovreda, koji su liječeni u posljednjih 50 godina, te analizirali kliničke karakteristike.

Izvještaj o slučaju

{{0}}-godišnjak se prijavio na naše odjeljenje sa mučninom i gubitkom apetita, koji su trajali 4 dana prije prijema, te temperaturom od 39 stepeni i grloboljom, koja je trajala 3 dana prije njegovog prijema. Po potrebi je uzimao tramadol hidrohlorid, acetaminofen i loksoprofen natrijum hidrat. Dan prije prijema pacijent se pojavio u Hitnoj pomoći u našoj bolnici sa žaljenjem na gore navedene simptome. Po povratku kući počeo je da osjeća tup bol u trbuhu i lijevom donjem dijelu leđa te je prebačen u našu bolnicu. Njegova prethodna istorija uključivala je Kawasakijevu bolest i cerebralni infarkt s lijevom hemiplegijom nepoznatog uzroka u dobi od 11 godina. Njegova Kawasaki bolest je od tada bila neaktivna. Uzimao je karbamazepin, triheksifenidil hidrohlorid i tizanidin hidrohlorid za ublažavanje simptoma nakon cerebralnog infarkta. Također je uzimao 200 mg/dan celekoksiba za opći bol u lijevom ekstremitetu 10 dana prije prijema. Iako je imao infarkt mozga, pacijentu nije dijagnosticirana neurogena mjehura i nije imao smetnje mokrenja prije prijema. Nije pio alkohol i negirao je intravensku upotrebu droga. Nivo kreatinina u serumu od 0,66 mg/dL zabilježen je 6 godina ranije. Fizikalnim pregledom prilikom prijema utvrđeno je sljedeće: budna svijest; visina 165.0 cm; tjelesna težina 75,0 kg; telesna temperatura, 38,5 stepeni; krvni pritisak, 127/87 mmHg; otkucaji srca, 107 otkucaja/min; zasićenost kiseonikom, 99 posto. Palpacija srednjeg i lijevog donjeg abdominalnog područja bila je bolna, a osjetljivost je postojala u lijevom kostovertebralnom kutu. Utvrđena je spastična leva hemiplegija. Analiza urina pokazala je sljedeće rezultate: pH 5,0; negativna okultna krv; 3 plus proteina; 1 plus leukocitna esteraza; pozitivni nitriti; 1-4 crvena krvna zrnca (RBC)/polje velike snage; 30-49 bela krvna zrnca (WBC)/polje velike snage; prisustvo bakterija; i odsustvo patoloških gipsa. Urinarna hemija je pokazala sljedeće nalaze: proteini, 0,91 g/g kreatinina; N-acetil- -D-glukozaminidaza, 37,1 U/L; 2-mikroglobulin, 1,4210 ug/L; i alfa 1- mikroglobulin, 51,0 mg/L. Analizom krvi utvrđeni su sljedeći nalazi: hemoglobin 14,7 g/dL; Broj WBC, 24.400/μL; broj trombocita, 155,000/μL; albumin, 2,5 g/dL; azot ureje u krvi, 49,3 mg/dL; kreatinin, 2,67 mg/dL; hemoglobin A1c, 5,6 posto; Na, 128 mEq/L; i K, 3,5 mEq/L. Imunološki nalazi su bili sljedeći: C-reaktivni protein, 31,66 mg/dL; normalan nivo komplementa 3 i 4; serologija hepatitisa B i C, negativna; titar anti-streptolizina O, normalan; anti-nuklearna antitijela, negativna; i anti-DNK antitijela, negativna. Rendgenski snimak grudnog koša pokazao je normalno plućno polje. Kompjuterizovana tomografija pokazala je obostranostbubregpovećanje bez hidronefroze ili znakova papilarne nekroze (slika 1a).

Naš pacijent je imao visoku temperaturu, bol u donjem dijelu leđa, oliguriju, piuriju, bakteriuriju, nitrite u urinu, leukocitozu i visok nivo C-reaktivnog proteina, što sugerira daakutnapijelonefritisbila odgovarajuća pretpostavljena dijagnoza po prijemu; tako je ceftriakson natrijum (2 g svaka 24 sata) davan intravenozno. Iako je pokazaoakutnabubregpovredasa oligurijom bez hipotenzije i njegovim frakcijskim izlučivanjem Na je 0.01 posto, dovoljna hidratacija nije povećala njegov volumen urina i njegov serumski kreatin se nije smanjio, isključujući pre-bubregakutnabubregpovredasam. Umjesto toga, njegov serumski kreatinin je porastao sa 2,67 mg/dL na 5,22 mg/dL drugog dana prijema. Iako mu je nivo kreatinina u serumu dostigao vrhunac, abubregbiopsija je urađena 4. dana prijema da bi se razjasnio uzrokakutnabubregpovreda.

Thebubregbiopsija je otkrila globalnu sklerozu u 1 od 23 glomerula. Neki glomeruli su pokazali mali broj inflamatorne ćelijske infiltracije, uključujući polimorfonuklearne leukocite (slika 2a). Postojao je blagi do umjereni stepen miješane inflamatorne ćelijske infiltracije, sastavljene od polimorfonuklearnih leukocita, limfocita i rijetkih eozinofila, u zonskim područjima tubulointersticijuma s pjegavim spljoštavanjem i atrofijom tubularnih epitelnih stanica (Sl.2b). U tubulima su sporadično pronađeni gnojni zaljevi (sl. 2b, c). Uočen je blagi stepen arteriolne hijalinoze. Ni na jednom nivou arterija nije pronađen vaskulitis. Studija imunofluorescencije bila je negativna na IgG, IgA, IgM, C3 i C1q. Ovi nalazi su to potvrdiliakutnabubregpovredaje uglavnom uzrokovan akutnim intersticijskim nefritisom (AIN) zbogakutnapijelonefritis.

Prijavljeno je da su nivoi kapa i lambda lakog lanca bez seruma, nivoi anti-neutrofilnih citoplazmatskih antitijela na mijeloperoksidazu i proteinazu 3- i nivo antitijela na bazalnu glomerularnu membranu (GBM) unutar normalnih granica. Iako bakterije nisu uzgajane u urinu i hemokulturi, vjerovatno zbog prethodne upotrebe antibiotika, antibiotska terapija natrijum ceftriaksonom je nastavljena 14 dana uz daptomicin (700 mg svakih 48 sati intravenozno). Nivo kreatinina u serumu pacijenta se popravio na 1,60 mg/dL na danbubregbiopsija i postepeno se smanjio na 0.70 mg/dL 15. dana prijema. Kontrolni ultrazvuk nije pokazao zaostatak urina u bešici odmah nakon mokrenja. Kompjuterska tomografija je pokazala da je obostranobubrezibile su normalne veličine bez znakova papilarne nekroze 2 mjeseca nakon otpuštanja (slika 1b).

Diskusija

Doživjeli smo rijedak slučaj saakutnapijelonefritisizazvano teškimakutnabubregpovredato je potvrdio abubregbiopsija. Blagiakutnabubregpovredahemodinamika povezana s upalom je uobičajena uakutnapijelonefritisi brzo se rješava tretmanom. Međutim, teškaakutnabubregpovredau odsustvu koegzistirajuće opstrukcije urinarnog trakta je rijetka. Naš slučaj je uključivao muškarca srednjih godina koji je imao konstitucijske simptome i koji je koristio NSAIL; njegovbubregfunkcija se pogoršala 24 sata nakon antibiotske terapije uz dovoljnu hidrataciju. Stoga smo mislili da su drugi uzrociakutnabubregpovreda(osim togaakutnapijelonefritisinduciranoakutnabubregpovreda) treba uzeti u obzir jer je to prijavljenoakutnapijelonefritispacijenti bez opstrukcije urinarnog trakta imaju tendenciju poboljšanja unutar 24 do 48 sati nakon antibiotske terapije.

Karakteristike odraslih slučajeva sa teškimakutnabubregpovredauzrokovanoakutnapijelonefritisbez opstrukcije urinarnog trakta, samacbubregili hroničnobubregbolesti (CKD), koje su prijavljene u relevantnoj engleskoj literaturi od 1969. do 2019. prikazane su u tabeli. Ozbiljnoakutnabubregpovredaje definirana kao KDIGO faza 2 ili 3. Međutim,akutnabubregpovredafaza nije mogla biti jasno potvrđena zbog ograničenih podataka koji su bili dostupni u nekim slučajevima.izazvan akutnim pijelonefritisom akutnabubregpovredadokazano histopatološkim ili kliničkim tokom uz terapiju antibioticima. Ukupno je prijavljeno dvadeset šest slučajeva (T-grupa) u periodu od približno 50- godine. Među njima je 19 slučajeva dokazano histopatološki (H-grupa). Incidencaakutnabubregpovredastadijum 3 (serumski kreatinin 4.0 mg/dL ilibubregreplacement therapy) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H group. The analysis of available data showed that the incidence of oligoanuria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/pozitivnost polja velike snage ili mjerne šipke za leukocitnu esterazu, i odsustvo patoloških gipsa bili su 73.0 posto /78,9 posto u T-grupi i 57,6 posto / 68,4 posto u H-grupi, respektivno. Incidencija bilateralnog uvećanja bubrega na snimanju bila je 61,5 posto u T grupi i 68,4 posto u H grupi. Urin i/ili krv su bili pozitivni na E. coli kod 73.0 posto pacijenata u obje grupe. I krv i urin su bili pozitivni na Klebsiella kod 15,3 posto pacijenata u T-grupi i 21.0 posto pacijenata u H-grupi. Trudnoća, stalni kateter, imunokompromitovani status i upotreba nesteroidnih antiinflamatornih lekova (NSAID)/analgetika prijavljeni su kao predisponirajući faktori. NSAIL su korišteni u 30,7 posto slučajeva u T-grupi i 26,3 posto slučajeva u H-grupi. Ukupno 38,4 posto slučajeva u T-grupi i 36,8 posto slučajeva u H grupi oporavilo se odakutnabubregpovreda; 38,4 posto slučajeva u T grupi i 31,5 posto slučajeva u H-grupi pokazalo je poboljšanjeakutnabubregpovredaali razvijena CKD; 11,5 posto slučajeva u obje grupe postalo je ovisno o dijalizi, a 11,5 posto slučajeva u obje grupe je umrlo. Shodno tome, ključne karakteristikeakutni pijelonefritis izazvan akutnabubregpovredabile piurije bez gipsa i bilateralnebubregproširenje. Bilateralnobubregproširenje može biti uzrokovano intersticijskom infiltracijom, edemom i gnojnim naslagama u tubulima oba inficirana bubrega. Oligoanurija je često bila povezana. Upotreba NSAIL je mogući faktor rizika zaizazvan akutnim pijelonefritisomozbiljneakutnabubregpovreda. Međutim, uzročno-posledična veza između upotrebe NSAID i akutneizazvan pijelonefritisomozbiljneakutnabubregpovredanije poznato. NSAIL mogu odgoditi prezentacijuakutnapijelonefritispacijenata zbog privremenog ublažavanja boli i groznice, te tako odgađaju odgovarajuće liječenje. Osim toga, NSAID mogu smanjiti brzinu glomerularne filtracije, doprinoseći razvojuizazvan akutnim pijelonefritisomozbiljneakutnabubregpovreda. Naš slučaj je imao karakteristikeakutnapijelonefritisizazvano teškimakutnabubregpovreda, uključujući upotrebu NSAIL, oliguriju, piuriju bez gipsa i bilateralnebubregproširenje. Nismo radili skrining na infekciju virusom humane imunodeficijencije (HIV), jer nije pokazao nikakvu anamnezu, simptome ili laboratorijske abnormalnosti koje bi upućivale na HIV infekciju. Izuzev upotrebe NSAIL, nije imao nijedan drugi prijavljeni faktor predispozicije za bilateralneakutnapijelonefritis. Zanimljivo je da je uzimao tizanidin hidrohlorid, mišićni relaksans, koji utiče na funkciju skeletnih mišića bešike, a koji se može koristiti za lečenje disfunkcije mokraćne bešike kod pacijenata sa spastičnošću multiple skleroze (26). Nije bilo izvještaja o povezanosti s tizanidinomakutnapijelonefritis; međutim, sadašnjeg pacijenta treba pažljivo pratiti zbog simptoma, uključujući preaktivnu bešiku.

Neke od gore navedenih karakteristikaakutnapijelonefritisizazvano teškimakutnabubregpovreda naizgleda da liči na druge uzrokeakutnabubregpovreda, uključujući AIN, akutnu tubularnu nekrozu (ATN) i brzo progresivni glomerulonefritis (RPGN). Sva ova stanja mogu uzrokovatiakutnabubregpovredasa bilateralnimbubregproširenje. Uobičajene kliničke manifestacije AIN-a su nespecifične, uključujući asteniju, anoreksiju, mučninu i povraćanje. Laboratorijski podaci pokazujuakutnabubregpovredasa ili bez oligurije, mikroskopske hematurije, ne-nefrotske proteinurije i piurije. Za razliku odakutnapijelonefritis, AIN se može povezati s WBC-ima i nepigmentiranim granularnim djelićima u urinu. Pacijenti sa ATN također imaju nespecifične kliničke simptome. Za razliku odakutnapijelonefritis, nalaze se pigmentirani "blatno smeđi" granularni odljevci ili tubularni epitelni odljevci, obično s mikroskopskom hematurijom i blagom proteinurijom. Međutim, gipsi mogu izostati (29). Pacijenti sa RPGN zbog polumjesecnog glomerulonefritisa pokazuju bol u slabinama, što nije neuobičajeno. Obično se nalaze leukocitoza, anemija i povišeni nivoi inflamatornih markera. Analiza urina otkriva skromnu proteinuriju, mikroskopsku hematuriju i eritrocite i levkocite, za razliku odakutnapijelonefritis. Piurija je takođe čest nalaz urina. Rijetko, nalazi urina mogu biti minimalni, a odsustvo aktivnog sedimenta urina ne isključuje dijagnozu RPGN. Brzina progresije dobubregkvar je promjenjiv, u rasponu od sati do mjeseci.

Kada se uporede karakteristike AIN, ATN i RPGN, piurija bez patoloških gipsa može biti obeležjeakutnapijelonefritisizazvano teškimakutnabubregpovreda. Izolirana piurija je neuobičajena zbog upalnih reakcija ububregili sabirnog sistema su takođe povezani sa hematurijom. Prisustvo leukocita sa bakterijama ukazuje na topijelonefritis. Međutim, ako su pacijenti koristili lijekove, kao što su NSAIL, koji mogu izazvati AIN ili ATN, teško je razlikovati lijekove uzrokovaneakutnabubregpovredaodakutni pijelonefritis izazvan akutnabubregpovreda, kao u našem slučaju. Štaviše, uakutnabubregpovredapacijenata sa konstitucijskim simptomima i nespecifičnim rezultatima analize urina, ne može se isključiti mogućnost RPGN. Definitivna dijagnozaakutnapijelonefritisinduciranoakutnabubregpovredapotrebna je biopsija bubrega. Međutim, kod određenih pacijenata, abubregbiopsija se ne može uvijek obaviti glatko i brzo zbog bolesti. Akoakutnabubregpovredapacijenti imaju infektivne znakove, piuriju bez gipsa i obostranobubregpovećanje, nakon početka antibiotske terapije i povlačenja sumnjivih lijekova, abubregbiopsija se može odgoditi dok se ne dobiju druge informacije, uključujući rezultate laboratorijskih podataka vezanih za PRGN i efikasnost antibiotske terapije u narednih nekoliko dana.

Ukratko, ključne karakteristikeakutnapijelonefritisizazvano teškimakutnabubregpovredauključuju bilateralnebubregpovećanje sa piurijom bez gipsa. Oligoanurija se često povezivala saakutnapijelonefritisizazvana teška akutnabubregpovreda, a NSAIL mogu biti mogući faktor rizika. Brzo liječenje antibioticima na osnovu kliničkih karakteristikaakutnapijelonefritisinduciranoakutnabubregpovredaneophodno je poboljšatibubregishodi.

Cistanche se može poboljšatibubregfunkcije i izbjegavajteAkutnaBubregPovredaizazvanoAkutnaPijelonefritis.

Reference

Izvor je iz Pyurije bez gipsa i bilateralnihBubregPovećanje je vjerojatan znak ozbiljnogAkutnaBubregPovredaInduced byAkutnaPijelonefritis: Izveštaj o slučaju i pregled literature Koheija Odajima i dr.