Piurija bez gipsa i bilateralno proširenje bubrega vjerojatni su znakovi teške akutne ozljede bubrega uzrokovane akutnim pijelonefritisom: izvještaj o slučaju i pregled literature Ⅱ

Diskusija

Doživjeli smo rijedak slučaj saTeški AKI izazvan APN-omšto je potvrđeno biopsijom bubrega. Blagi AKI zbog hemodinamike povezane s upalom čest je kod APN-a i brzo se povlači liječenjem.

Međutim, teški AKI u odsustvukoegzistirajuća opstrukcija urinarnog traktaje rijedak (5). Naš slučaj je uključivao muškarca srednjih godina koji je imao konstitucijske simptome i koji je koristioNSAIDs; njegova bubrežna funkcija se pogoršala 24 sata nakon antibiotske terapije uz dovoljnu hidrataciju. Stoga smo smatrali da treba uzeti u obzir druge uzroke AKI (osim APN-induciranog AKI-a) budući da je prijavljeno da pacijenti s APN-om bezurinarnog traktaopstrukcija se poboljšava u roku od 24 do 48 sati nakon togaantibiotska terapija (5).

KLIKNITE OVDJE DA DOBIJETE PRIRODNI ORGANSKI EKSTRAKT CISTANCHE SA 25% EHINAKOZIDA I 9% AKTEOZIDA ZA BUBREŽNU FUNKCIJU

Wecistanche usluga podrške - najveći izvoznik cistanchea u Kini:

Email:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/tel:+86 15292862950

Kupite za više detalja o specifikacijama:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Karakteristike odraslih slučajeva s teškim AKI uzrokovanim APN-om bez opstrukcije urinarnog trakta,jedan bubreg, ilihronična bolest bubrega (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/pozitivnost polja velike snage ili mjerne šipke za leukocitnu esterazu (25), a odsustvo patoloških gipsa je 73.0%/78,9% u T-grupi i 57,6%/ 68,4% u H-grupi , odnosno. Incidencija bilateralnog uvećanja bubrega na snimanju bila je 61,5% u T grupi i 68,4% u H grupi. Urin i/ili krv su bili pozitivni na E. coli kod 73.0% pacijenata u obje grupe. I krv i urin su bili pozitivni na Klebsiella kod 15,3% pacijenata u T-grupi i 21.0% u H-grupi. Trudnoća, stalni kateter, imunokompromitovani status i upotreba nesteroidnih antiinflamatornih lekova (NSAID)/analgetika prijavljeni su kao predisponirajući faktori.

NSAIL su korišteni u 30,7% slučajeva u T-grupi i 26,3% slučajeva u H-grupi. Ukupno 38,4% slučajeva u T-grupi i 36,8% slučajeva u H-grupi oporavilo se od AKI; 38,4% slučajeva u T grupi i 31,5% slučajeva u H-grupi pokazalo je poboljšanje AKI, ali je razvila CKD; 11,5% slučajeva u obje grupe postalo je ovisno o dijalizi; a umrlo je 11,5% slučajeva u obje grupe. Shodno tome, ključne karakteristike APN-indukovanog AKI bile su piurija bez gipsa i bilateralno povećanje bubrega. Bilateralno uvećanje bubrega može biti uzrokovano intersticijskom infiltracijom, edemom i gnojnim naslagama u tubulima obainficirani bubrezi. Oligoanurija je često bila povezana. Upotreba NSAIL je mogući faktor rizika za teški AKI izazvan APN. Međutim, uzročna veza izmeđuUpotreba NSAID-a i teški AKI izazvan APN-omnije poznato. NSAIL mogu odgoditi prezentaciju pacijenata s APN-om zbog privremenog ublažavanja boli i groznice, i na taj način odgoditi odgovarajuće liječenje. Osim toga, NSAID mogu smanjiti brzinu glomerularne filtracije, doprinoseći razvoju teškog AKI-ja izazvanog APN-om. Naš slučaj je imao karakteristike teškog AKI izazvanog APN-om, uključujući upotrebu NSAIL, oliguriju, piuriju bez gipsa i bilateralno povećanje bubrega. Nismo radili skrining na infekciju virusom humane imunodeficijencije (HIV), jer nije pokazao nikakvu anamnezu, simptome ili laboratorijske abnormalnosti koje bi upućivale na HIV infekciju. Osim upotrebe NSAIL, nije imao nijedan drugi prijavljeni faktor predispozicije za bilateralni APN. Zanimljivo je da je uzimao tizanidin hidrohlorid, miorelaksant, koji utiče na funkciju skeletnih mišića mokraćne bešike, a koji se može koristiti za lečenje disfunkcije mokraćne bešike kod pacijenata sa spastičnošću multiple skleroze (26). Nije bilo izvještaja o APN-u povezanom s tizanidinom; međutim, sadašnjeg pacijenta treba pažljivo pratiti zbog simptoma, uključujući preaktivnu bešiku.

Neke od gore navedenih karakteristika APN-induciranihteški AKIizgleda da liči na drugeuzroci AKI, uključujući AIN, akutnu tubularnu nekrozu (ATN) i brzo progresivni glomerulonefritis (RPGN). Sva ova stanja mogu uzrokovati obostrani AKIpovećanje bubrega(27, 28). Uobičajene kliničke manifestacije AIN-a su nespecifične, uključujući asteniju, anoreksiju, mučninu i povraćanje. Laboratorijski podaci pokazuju AKI sa ili bez oligurije, mikroskopske hematurije, ne-nefrotske proteinurije i piurije (29, 30). Za razliku od APN-a, AIN se može povezati s WBC izljevcima i nepigmentiranim granularnim izljevima u urinu (29). Pacijenti sa ATN također imaju nespecifične kliničke simptome. Za razliku od APN-a, nalaze se pigmentirani "mutno smeđi" granularni odljevci ili tubularni epitelni odljevci, obično s mikroskopskom hematurijom i blagom proteinurijom. Međutim, gipsi mogu izostati (29). Pacijenti sa RPGN zbog polumjesecnog glomerulonefritisa pokazuju bol u slabinama, što nije neuobičajeno (31). Obično se nalaze leukocitoza, anemija i povišeni nivoi inflamatornih markera. Analiza urina otkriva skromnu proteinuriju, mikroskopsku hematuriju i eritrocite i leukocite, za razliku od APN-a. Piurija je takođe čest nalaz urina (32). Rijetko, nalazi urina mogu biti minimalni, a odsustvo aktivnog sedimenta urina ne isključuje dijagnozu RPGN. Stopa progresije do zatajenja bubrega je promjenjiva, u rasponu od sati do mjeseci.

Kada se uporede karakteristike AIN, ATN i RPGN, piurija bez patoloških gipsa može biti obeležje teškog AKI izazvanog APN-om. Izolovana piurija je neobična jer su upalne reakcije u bubrezima ili sabirnom sistemu također povezane s hematurijom. Prisustvo leukocita sa bakterijama ukazuje na pijelonefritis. Međutim, ako su pacijenti koristili lijekove, kao što su NSAIL, koji mogu izazvati AIN ili ATN (33, 34), teško je razlikovati AKI izazvan lijekovima od AKI izazvanog APN-om, kao u našem slučaju. Štaviše, kod pacijenata sa AKI sa konstitucijskim simptomima i nespecifičnim rezultatima analize urina, ne može se isključiti mogućnost RPGN. Definitivna dijagnoza AKI izazvanog APN-om zahtijeva biopsiju bubrega. Međutim, kod određenih pacijenata, biopsija bubrega se ne može uvijek obaviti glatko i brzo zbog bolesti. Ako pacijenti s AKI imaju infektivne znakove, piuriju bez gipsa i bilateralno povećanje bubrega, nakon početka antibiotske terapije i povlačenja sumnjivih lijekova, biopsija bubrega može se odgoditi do drugih informacija, uključujući rezultate laboratorijskih podataka vezanih za PRGN i efikasnost antibiotske terapije u narednih nekoliko dana, mogu se dobiti. Ukratko, ključne karakteristike teškog AKI izazvanog APN-om uključuju bilateralno povećanje bubrega sa piurijom bez gipsa. Oligoanurija je često bila povezana s teškim AKI izazvanim APN-om, a NSAIL mogu biti mogući faktor rizika. Brzo liječenje antibioticima zasnovano na kliničkim karakteristikama APN-indukovanog AKI-a je od suštinskog značaja za poboljšanje renalnih ishoda.

Reference

1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Populaciona epidemiološka analiza akutnog pijelonefritisa. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007. 

2. KDIGO smjernice za kliničku praksu za akutnu ozljedu bubrega. Kidney Int Suppl 2: 19-36, 2012.

3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Tubulointersticijalna inflamacija, formiranje gipsa i oštećenje bubrežnog parenhima u eksperimentalnom pijelonefritisu. Am J Pathol113: 300-308, 1983. 

4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, et al. Liječenje antibioticima za akutni 'nekomplikovani' ili 'primarni' pijelonefritis: sistematska, 'semantička revizija'. Int J Antimicrob Agents28 (Suppl1): S49-S 63, 2006.

5. Johnson JR, Russo TA. Akutni pijelonefritis u odraslih. N Engl J Med378: 48-59, 2018. 

6. Bailey RR, Little PJ, Rolleston GL. Oštećenje bubrega nakon akutnog pijelonefritisa. Br Med J1: 550-551, 1969. 

7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Kortikalni mikroapscesi bubrega kao uzrok reverzibilnog akutnog zatajenja bubrega. Urologija9: 177-179, 1977. 

8. Adler SN. Neobstruktivni pijelonefritis u početku se smatrao akutnim zatajenjem bubrega. Arch Intern Med138: 816-817, 1978. 

9. Baker LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Akutno zatajenje bubrega zbog bakterijskog pijelonefritisa. QJ Med48: 603-612, 1979. 

10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Reverzibilno akutno zatajenje bubrega kao posljedica akutnog pijelonefritisa. South Med J73: 374-376, 1980.