Polivisceralna policistična bolest - studija slučaja i pregled
Apr 19, 2023
Abstract
Policistična bolest bubrega (PKD) javlja se kod otprilike jednog od 20,000 rođenih. Još je rjeđe imati ciste u drugim organima kao što su nadbubrežne žlijezde, jetra i mjehur. Pregledom literature, postoje dokazi da se PKD javlja u kombinaciji s policističnom bolešću jetre, ali do danas nisu prijavljene multiorganske ciste. Obdukcija fetusa 36-sedmice pokazala je više cista u bubrezima, jetri, nadbubrežnim žlijezdama i bešici. Daljnji histopatološki izvještaji potvrdili su dijagnozu policistične bolesti bubrega. Istorija prethodne inutero smrti drugog djeteta u 28 sedmici gestacije ukazuje na prisustvo porodičnog fenotipa. Uzastopni prenatalni ultrazvuci nisu otkrili abnormalnosti, naglašavajući važnu ulogu obdukcije fetusa u kontekstu nepotpune opstetričke anamneze. Dijagnoza fetalnih anomalija pomaže roditeljima u savjetovanju o mogućem ponovnom nastanku trudnoće.
Ključne riječi
policistična bolest bubrega; Autopsija; Chromosomal microarray;Cistancheovi efekti.
Kliknite ovdje da saznateprednosti Cistanchea.
Uvod
Razvoj fetusa je složen proces koji je organizovan u vremenu i hijerarhiji. Poremećaji u međusobnoj signalizaciji tokom embriogeneze odgovorni su za niz razvojnih defekata. Kongenitalne anomalije bubrega i urinarnog trakta (CAKUT) čine jednu trećinu svih kongenitalnih malformacija i procjenjuju se da se javljaju u 3-6 slučajeva na 1000 živorođenih. Samo anomalije fetalnog bubrega čine 20 posto fetalnih kongenitalnih mana. Uobičajene bubrežne anomalije uključuju širok spektar poremećaja sa složenom patofiziologijom, različitim kliničkim ishodima i implikacijama na liječenje. Ovi bubrežni poremećaji imaju značajan uticaj na morbiditet i mortalitet novorođenčadi i novorođenčadi.
Policistička bolest bubrega (PKD) je klinički i genetski raznolika bolest koja uključuje različite nasljedne i nenasljedne tipove, odnosno jednostrane ili bilateralne; izolovane ili diseminirane ciste; bubrežno ili vanbubrežno zahvaćenost. PKD je senzorna ciliopatija s povišenim stopama proliferacije i povećanom apoptozom. PKD ima složenu patogenezu koja uključuje višestruke molekularne puteve koji se međusobno preklapaju, nadopunjuju ili suprotstavljaju. Anomalije bubrega mogu se javiti samostalno ili u kombinaciji s drugim abnormalnostima ili sindromima. Obično se javljaju u djetinjstvu i djetinjstvu i uključuju autosomno dominantnu bolest policističnih bubrega (ADPKD), autosomno recesivnu bolest policističnih bubrega (ARPKD), policističnu displaziju, cistični glomeruli bubrega, Bardet-Biedl, Beckwith_wiedemann, Jedemann, I. juvenilna nefropatija, Von Hippel-Lindauova bolest i tumorske ciste, između ostalih bolesti. Genetski obrasci, prognoza i prezentacija ovih poremećaja uvelike variraju, što čini tačnu dijagnozu ključnom za pravilno liječenje i genetsko savjetovanje. Nedavni napredak je mapirao mnoge gene povezane s PKD, čime je povećan izazov za pravilnu identifikaciju.
Izvještaj o slučaju
Ženka stara 23- godina, koja živi u ruralnom području, primljena je u akušersku bolnicu sa 36 sedmica gestacije i gubitkom fetusa. Bila je trudnoća 2, 1. tromjesečje, pobačaj 1 u 28 sedmici gestacije;- brak bez krvnog srodstva. Podvrgnuta je četiri antenatalna pregleda u obližnjoj bolnici i tri prenatalna ultrazvučna pregleda u 12., 18. i 24. sedmici, koji su pokazali normalan obrazac rasta fetusa i adekvatan volumen plodove vode, ali je posljednji pregled pokazao smanjen volumen plodove vode. Inače, njen prenatalni period je protekao bez problema. Nije bilo u anamnezi bilo kakve bolesti, uzimanja lijekova ili groznice. Postojala je prethodna anamneza intrauterine smrti u 28. sedmici zbog abnormalnosti tankog crijeva. Pacijentica je iz ruralnog područja i nije imala nikakve matične knjige rođenih. Nije imala genetske studije za pobačaj fetusa niti genetsko savjetovanje za buduće trudnoće. Obraćala se akušeru u urbanom centru sa žaljenjem na gubitak pokreta fetusa, a ultrazvuk (USG) je pokazao intrauterinu smrt fetusa. Zbog višestrukih pobačaja, fetus je poslat u našu laboratoriju u 10 posto neutralnom puferiranom formalinu na obdukciju fetusa i uzeto je malo tkiva butine za mikromrež. Gornju medicinsku anamnezu dostavio je ljekar koji prisustvuje. Porodičnu genealošku analizu ljekar nije uradio i stoga nam nije ustupljena. Zbog pacijentovog izostanka saradnje, daljnja istraga nije mogla biti sprovedena.
Standardized Cistanche
Nalazi obdukcije
Urađena je sistematska obdukcija i svi organi su fiksirani u formalinu, a zatim histopatološki pregledani, sa blokovima tkiva ugrađenim u parafin isječenim na 4 mikrona debljine i obojenim konvencionalnom hematoksilinom i eozinom (H&E). To je bio ženski fetus težak 3 kg i dug 43 cm; antropometrijska mjerenja fetusa bila su ekvivalentna 36 sedmica gestacijske dobi. Fetus je imao kratak, širok, gomoljasti nos i debelu gornju usnu. Nisu pronađene druge značajne vanjske abnormalnosti. Internim pregledom utvrđene su ciste u nekoliko organa. Presjek jetre otkrio je više cista između 0.75 - 1 cm u prečniku ispunjenih bistrom tekućinom, što je u skladu s dijagnozom policistične bolesti jetre. Mikroskopskim pregledom otkriveno je više cističnih intersticijskih prostora sa jednom kubičnom oblogom na pojedinim mjestima (Slika 1a, b).
Slika 1a. Bruto izgled koji pokazuje jetru sa više cista različite veličine; b. mikroskopski pogled male snage s djelomično autoliziranim normalnim jetrenim parenhimom i susjednim cistama koje su djelomično obložene kuboidnim epitelom (H&E, 100×)
Eksternim pregledom bubrega utvrđeno je djelomično održavanje desne bubrežne strukture i kongestivne promjene u lijevoj bubrežnoj strukturi. Višestruke ciste, 0.6-0.2 cm u prečniku, koje zauzimaju korteks i medulu, viđene su u desnom bubrežnom dijelu, dok su mali lijevi bubrežni dijelovi otkrili 1- 0.3 cm ciste koje pokrivaju cijeli bubrežni parenhim. Mikroskopski rezovi su potvrdili prisustvo velikog broja glomerularnih cista raspoređenih jednim slojem kuboidnog epitela, što je u skladu sa bilateralnom policističnom bolešću bubrega (Slika 2a-d).
Slika 2a. Bruto izgled koji pokazuje desni bubreg sa očuvanim bubrežnim oblikom i višestrukim cistama unutar bubrežnog parenhima; b. grub izgled koji pokazuje više zahvaćeni lijevi bubreg sa gubitkom bubrežnog oblika i više cista u odnosu na desnu stranu; c, d mikroskopija male snage koja pokazuje normalan bubrežni parenhim sa grupisanim glomerulima i nekoliko cista obloženih jednim slojem kuboidnog epitela (H&E, 100×)
Pregledom nadbubrežne žlijezde utvrđena je normalna desna nadbubrežna žlijezda; međutim, lijeva žlijezda je pokazala veliku cističnu strukturu koja pokriva lijevu bočnu granicu bubrega dimenzija 6 cm × 5 cm × 4,3 cm. Daljnjom disekcijom lako se odvojio od površine bubrega. Na rezu je prikazana potpuno zamijenjena cista tankih stijenki ispunjena bistrom tekućinom i žarišta koja pokazuju komprimirani parenhim nadbubrežne žlijezde kao hipertrofične žućkaste strukture (Slika 3a, b). Više malih cista (0.2-0.3 cm) bile su raspoređene na površini mjehura i mikroskopski su pokazale ciste obložene hipertrofiranim epitelom na dijelu plazma membrane, dok je podpovršinski mišićni sloj bio histološki normalan. Srce, mozak i pluća bili su normalni u gruboj i histomorfologiji. Na osnovu ovih nalaza postavljena je konačna dijagnoza multivisceralne policistične bolesti, na osnovu bruto i morfoloških nalaza, potvrđenih obdukcijom, u rijetkom slučaju teškog i ranog otkrivanja policistične bolesti bubrega.
Slika 3a. Grubi nalaz lijeve nadbubrežne žlijezde koji pokazuje otvorenu cistu tankih zidova, neinokulisanu sa ugojenim žućkastim područjima komprimovanog normalnog nadbubrežnog parenhima (strelica); b. mikroskopija male snage koja pokazuje dio primitivnog parenhima nadbubrežne žlijezde sa susjednim cističnim strukturama obloženim ugojenim kuboidnim epitelom (H&E, 100×)
Analiza hromozoma (CMA) izvedena je korišćenjem Affymetrix CytoScan 750K nizova na fetalnom butnom tkivu i fetalnim delovima placente koji su isporučeni iz kriški gaze natopljenih fiziološkim rastvorom. Podaci su analizirani korištenjem Chromosome Analysis Suite. Analiza je zasnovana na humanom referentnom genomu (GRCh37/hg 19). U uzorcima nisu otkriveni očigledni regioni promene čistoće ili replikacijsko neutralni dugi neprekidni delovi čistoće.
Diskusija
Medicinski prekid trudnoće se obično preporučuje u slučajevima identificiranim ultrazvučnim pregledom ili genetskim studijama koji nisu u skladu s vitalnom anomalijom. U tim slučajevima, obdukcija pomaže da se dođe do ispravne dijagnoze abnormalnosti, a također pomaže da se utvrdi tačnost ultrazvučnog pregleda. Obdukcije fetusa dodaju ključne informacije i mijenjaju rizik od recidiva u 2,3 posto slučajeva. Na primjer, slučaj sa ultrazvučnim izvještajem autosomno recesivne policistične bolesti bubrega je prekinut, a obdukcijom je utvrđena opstrukcija izlaza mokraćnog mjehura sa stražnjim uretralnim zaliscima i sekundarne cistične promjene na oba bubrega. Ovdje dvije bolesti imaju potpuno različite obrasce nasljeđivanja i sporadične su s minimalnim rizikom od recidiva u poređenju sa policističnim bubregom koji ima stopu recidiva od 25 posto.
Policistična bolest bubrega
Uobičajene prezentacije PKD uključuju brojne bubrežne ciste i uvećane bubrege u djetinjstvu ili adolescenciji. Na osnovu toga se klasifikuje u četiri različita tipa: 1. Porterov sindrom tip I- ARPKD; 2. cistična displazija bubrega; 3. ADPKD i 4. hidronefroza ili bubrežna kapsula. Razlike uočene u kliničkoj i patološkoj prezentaciji pomažu nam da opišemo vrstu bolesti. Fokalne ciste ispunjene tekućinom nastaju zbog disregulacije nekoliko puteva, naime povećane proliferacije stanica, abnormalnog polariteta epitela, apoptoze i lučenja tekućine, što dovodi do simptoma kao što su bol u trbuhu, hematurija, kardiovaskularne malformacije i bubrežni kamenci. Ponavljajuće infekcije urinarnog trakta s mogućim gubitkom bubrežne funkcije javljaju se kasnije u životu ADPKD, skupljajući dilataciju tubularnog šatla, prošireno i fibrotično područje portala, hiperplaziju žučnih kanala i hipoplaziju grane portalne vene što dovodi do portalne hipertenzije u ARPKD sa završnom fazom u ranom djetinjstvu bubrežna bolest i kongenitalna fibroza jetre u poređenju sa ehogenim uvećanjem bubrega otkrivenim u maternici ili u neonatalnom periodu [13]. Ovisno o vrsti bolesti, genetsko testiranje će se razlikovati. Klinička slika i spektar pomoći će nam da postavimo dijagnozu. Ovo dalje implicira važnost tačne klasifikacije bolesti za odgovarajući tretman.
Herba Cistanche
Genetika PKD
PKD1 gen na kratkom kraku hromozoma 16 (4304 aminokiseline) i PKD2 gen na dugom kraku hromozoma 4 (969 aminokiselina) bili su povezani sa ADPKD u 85 procenata i 15 procenata slučajeva, respektivno. Pored hemizigotnih varijanti PKD1 i PKD2, ARPKD je takođe povezan sa dvostrukim alelnim varijantama PKHD1 [13]. delecija ili oštećenje proteinskih proizvoda PKD1 i PKD2 gena, policistina-1 (PC-1) i policistina-2 (PC-2), je otkriveno da je povezano sa bubrežnom ciste. PC-1 i PC-2, koji su lokalizirani u bubrežnim tubulima, odgovorni su za diferencijaciju, održavanje i popravak stanica bubrežnih tubulara. Također je uključen u unutarćelijski transport kalcija i regulaciju ćelijskog ciklusa. PC-1 je glavni integrin koji određuje fenotip više organa i prisutan je u cilijama i plazma membrani svih cističnih mjesta (bubreg, jetra, pankreas) i također u slučajevima PKD; utvrđeno je da su preterano izraženi. Genetski obrazac ADPKD je gotovo 100 posto epistatičan, budući da je prethodna povijest in-utero smrti majke povezana s porodičnom ADPKD, ali nije mogla biti potvrđena zbog neslaganja roditelja.
Hipertenzija je rana manifestacija PKD, koja se manifestira u 50-62 posto pacijenata sa normalnom funkcijom bubrega i u 100 posto pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom. Poremećaj rekonstrukcije duktalne ploče tokom kasnog embrionalnog razvoja je odgovoran za ovo stanje. Nastanak cista počinje u embrionalnom stadiju razvoja bubrega i napreduje do zrelog doba,b što je vidljivo iz našeg slučaja. Rani početak ove bolesti pripisuje se ko-nasljeđivanju varijante ili nepotpuno penetrantnog alela PKD1 gena s mutantom 1. PKD uzrokuje gubitak oblika, veličine i težine bubrega, što je glavni uzrok progresivne bubrežne funkcije. neuspjeh. Prisustvo velikog broja cista na bubrežnom korteksu ili meduli vrlo sugerira teške slučajeve PKD, što je u skladu s našim izvještajem.
Lijevi bubreg je najviše zahvaćen kod policističnih u odnosu na desni bubreg, što je u skladu s našim nalazima. PKD je sistemska ciliopatija koja može uzrokovati bubrežne i ekstrarenalne ciste, te jetru, pankreas, slezinu, sjemene mjehuriće, testise ili jajnike a arahnoidne ciste su prisutne u oko 5 posto odraslih pacijenata. Međutim, prisustvo dodatnih bubrežnih cista je rjeđe kod mlađih pacijenata i stoga je naš slučaj rijedak. Jetrene ciste su najčešća ekstrarenalna manifestacija PKD, ponekad izraženija od ekstrarenalnih manifestacija. Policistična bolest jetre (PLD) je uglavnom asimptomatska, ali su prijavljeni slučajevi s kliničkim problemima zbog hepatomegalije.
Incidencija izolovanih adrenalnih cista u slučajevima obdukcije bila je 0.06-0.18 posto. To su heterogena grupa lezija, uglavnom jednostranih, sličnih našem slučaju, sa cistama u lijevoj nadbubrežnoj regiji. Njihova dominacija bila je veća kod žena nego kod muškaraca (3:1), što je u skladu sa našom situacijom. U većini slučajeva, njegova etiologija je nepoznata, ali u nekim slučajevima je povezana s intrakapsularnim krvarenjem ili cističnim propadanjem primarnih nadbubrežnih i vaskularnih tumora. U većini slučajeva je asimptomatska i neće se otkriti.
Bergmann i saradnici su izvijestili o osam porodica s višestrukim gubitkom fetusa zbog mutacija gena PKD1. Neki od naših nalaza se poklapaju s njegovom studijom, ali prisustvo multiorganskih cista nije pronađeno ni u jednom od njegovih obdukcijskih izvještaja. Dakle, prisustvo multiorganskih cista sa PKD u našem slučaju sugeriše da postoje i drugi geni uključeni u embrionalni razvojni put u kombinaciji sa PKD1 genom. Prisustvo aneurizme i bolesti srčanih zalistaka povezano je s PKD sa prevalencijom od 8 posto, odnosno 26 posto.
Razvoj CMA je doveo do povećanja od 12-15 posto u stopi otkrivanja genetskih bolesti u poređenju sa konvencionalnim metodama. U ovom uzorku višeorganske ciste, nije bilo značajnih regija čistih zigota ili replikacijsko neutralnih dugih susednih čistih zigota, koji ostaju neuhvatljivi i ukazuju na uključivanje neidentifikovanih patogenih varijanti ili epigenetskih uticaja.
U našem slučaju nije bilo digitalnih abnormalnosti, kardiovaskularnih, CNS ili respiratornih abnormalnosti. Stoga su isključeni Meckelove, Di George, VACTERL abnormalnosti, BNAR, BOR i CHARGE sindromi. Uzimajući u obzir znakove, simptome i prezentaciju, vjerujemo da se radi o slučaju rane i teške policistične bolesti bubrega u kombinaciji s višeorganskim cistama, uključujući nadbubrežne žlijezde, što doprinosi njegovoj rijetkosti. Prisustvo genetike se ne može utvrditi, ali je njena identifikacija od suštinskog značaja za određivanje porijekla i rizika od recidiva
Zaključak
Ovaj prikaz slučaja će dodatno naglasiti važnost obdukcije fetusa u postavljanju nekompletne akušerske istorije. U većini slučajeva također daje rezultate u vezi porijekla i rizika od ponovnog pojavljivanja u budućim trudnoćama. Članovima porodice treba pružiti odgovarajuće smjernice i genetsko savjetovanje zasnovano na srodstvu.
Cistanche tubulosa
Kako poboljšati policističnu bolest bubrega ekstraktom Cistanche?
Policistična bolest bubrega (PKD) je genetski poremećaj koji uzrokuje rast cista u bubrezima, što dovodi do oštećenja funkcije bubrega i mogućeg zatajenja bubrega. Trenutno ne postoji lijek za PKD, ali prirodni dodaci kao što je ekstrakt Cistanchea obećavaju u poboljšanju stanja.
Ekstrakt Cistanche se dobiva iz biljke Cistanche, koja je poznata po svojim ljekovitim svojstvima u kineskoj medicini. Sadrži niz bioaktivnih spojeva kao što su ehinakozid i akteozid, za koje je dokazano da posjeduju višestruke farmakološke učinke na tijelo, uključujući antioksidativna, protuupalna svojstva i svojstva koja jačaju imunitet.
Istraživanja su pokazala da ekstrakt Cistanchea može poboljšati funkciju bubrega kod pacijenata sa PKD. Jedna studija je pokazala da su pacovi sa PKD kojima je davan ekstrakt Cistanchea imali smanjen nivo rasta cista i poboljšanu funkciju bubrega u poređenju sa štakorima koji nisu primali ekstrakt. Druga studija je pokazala da je primjena ekstrakta Cistanche pacijentima s PKD dovela do smanjenja veličine ciste i poboljšanja funkcije bubrega.
Ekstrakt Cistanche također može pomoći u smanjenju oksidativnog stresa, koji igra ulogu u napredovanju PKD. Antioksidativna svojstva ekstrakta Cistanchea mogu pomoći u zaštiti od oštećenja bubrega uzrokovanih slobodnim radikalima i drugim štetnim tvarima.
Zaključno, ekstrakt Cistanchea može biti obećavajući prirodni dodatak za osobe s PKD koji žele poboljšati funkciju bubrega. Međutim, važno je konsultovati se sa zdravstvenim radnikom prije uzimanja bilo kakvih novih suplemenata, jer oni mogu stupiti u interakciju s lijekovima ili imati nuspojave.
Reference
1. Khong YT, Malcomson RDG, urednici. Keelingova fetalna i neonatalna patologija. 5th ed. New York: Springer International Publishing; 2015.
2. Cai M, Lin N, Su L, Wu X, Xie X, Li Y, Chen X, Dai Y, Lin Y, Huang H, Xu L. Detekcija poremećaja broja kopija povezanih s kongenitalnim anomalijama bubrega i urinarnog trakta kod fetusa putem nizova polimorfizma jednog nukleotida. J Clin Lab Anal. 2020;34(1):e23025.
3. Chakraborty S, McHugh K. Cistične bolesti bubrega kod djece. Imaging. 2005;17(1):69–75.
4. Khare A, Krishnappa V, Kumar D, Raina R. Neonatalne bubrežne cistične bolesti. J Matern Fetal Neonatal Med. 2018;31(21):2923–9.
5. Riccabona M. Pedijatrijska urogenitalna radiologija. New York: Springer; 2018.
6. Kabaalioğlu A, MacLennan GT. Cistične bolesti bubrega. U: Dogra VS, MacLennan GT, urednici. Radiologija genitourinarnog sistema: bubrezi, bešika i uretra: patološka osnova. New York: Springer; 2013. str. 95–119.
7. Kwatra S, Krishnappa V, Mhanna C, Murray T, Novak R, Sethi SK, Kumar D, Raina R. Cistične bolesti djetinjstva: pregled. Urologija. 2017;110:184–91.
8. Cassidy A, Herrick C, Norton ME, Ursell PC, Vargas J, Kerns JL. Kako obdukcija fetusa nakon gubitka trudnoće ili prekida trudnoće zbog anomalija i drugih komplikacija mijenja rizik od recidiva? Am J Perinatol Rep. 2019;09(1):e30–5.
9. Bergmann C. ARPKD i rane manifestacije ADPKD: originalna bolest policističnih bubrega i fenokopije. Pediatr Nephrol (Berlin, Njemačka). 2015;30(1):15–30.
10. Boyd PA, Tondi F, Hicks NR, Chamberlain PF. Autopsija nakon prekida trudnoće zbog anomalije fetusa: retrospektivna kohortna studija. BMJ (Clin Res Ed). 2004;328(7432):137.
11. Bergmann C. Rana i teška bolest policističnih bubrega i srodne ciliopatije: polje interesovanja u nastajanju. Nefron. 2019;141(1):50–60.
12. Husson H, Manavalan P, Akmaev VR, et al. Novi uvidi u ADPKD molekularne puteve korištenjem kombinacije SAGE i mikromrežnih tehnologija. Genomika. 2004;84(3):497–510.
13. VanNoy GE, Wojcik MH, Genetti CA, Mullen TE, Agrawal PB, Stein DR. Ponovno razmatranje genetskog testiranja za neonatalnu policističnu bolest bubrega. Kidney Int Rep. 2020;5(8):1316–9.
14. Garel J, Lefebvre M, Cassart M, et al. Prenatalna ultrasonografija autosomno dominantne policistične bolesti bubrega koja oponaša recesivni tip: serija slučajeva. Pediatr Radiol. 2019;49(7):906–12.
15. Hazra A, Siderits R, Rimmer C, Rolleri N. Izvještaj o autopsiji sa kliničkom i patofiziološkom raspravom o autosomno dominantnoj bolesti policističnih bubrega odraslih. Case Rep Urol. 2014.
16. Schieren G, Rumberger B, Klein M, et al. Gensko profilisanje policističnih bubrega. Transplantacija Nephrol Dial. 2006;21(7):1816–24.
17. Bergmann C, von Bothmer J, Brüchle NO, et al. Mutacije u više PKD gena mogu objasniti ranu i tešku bolest policističnih bubrega. J Am Soc Nephrol. 2011;22(11):2047–56.
18. Nakagawa S, Furuichi K, Sagara A, et al. Obdukcioni slučaj vertebrobazilarne dolihoektazije na hemodijalizi zbog autosomno dominantne policistične bolesti bubrega. CEN Case Rep. 2015;5(1):51–5.
19. Bhandari BJ, Patil RK, Kittur SK. Displazija bubrega u fetusa: rijedak slučaj obdukcije. APALM. 2017;4(6):C172-175.
20. Chebib FT, Hogan MC. Ekstrarenalne manifestacije autosomno dominantne policistične bolesti bubrega: policistična bolest jetre. U: Cowley BD Jr, Bissler JJ, urednici. Policistička bolest bubrega: prevođenje mehanizama u terapiju. New York: Springer; 2018. str. 171–95.
21. Atim T, Mukhtar A. Džinovska nadbubrežna cista kod mlade pacijentkinje: prikaz slučaja. Afr J Urol. 2016;22(2):83–5. 22. Ali Z, Tariq H, Rehman U. Endotelne ciste nadbubrežne žlijezde. J Coll Physicians Surg Pak. 2019;29(6):S16–7.
K. Indumathi1;G. Bhavani1; K. Sudha2; G. Srinivasaraman2; R. Manjunathan1.
1 Department of Pathology, Anderson Labs and Diagnostics, Chennai, Tamil Nadu 600084, Indija
2 Department of Radiology, Anderson Labs and Diagnostics, Chennai, Tamil Nadu 600084, Indija