Efekti ukupnih glikozida Cistanchea na ozljedu oksidativnog stresa i apoptozu kod pacova s ​​cerebralnom ishemijom - reperfuzija Ⅱ

2 rezultata

2． 1 Poređenje rezultata neurološkog deficita

U poređenju sa Sham grupom, pacovi u grupi Model⁃el imali su višeteški simptomi neurološkog deficitaipovećani rezultati neurološkog deficita(P ＜0. 05); u poređenju sa modelnom grupom, pacovi u grupi GCs imali su veći skor neurološkog deficita smanjen (P<0. 05), see Figure 1.

PRIRODNI ORGANSKI EKSTRAKT CISTANCHE SA 30% EHINAKOZIDA I 12% AKTEOZIDA ZA FUNKCIJU BUBREGA

Kliknite za više detalja

Služba podrške Wecistanche

Email:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/tel:+86 15292862950

Kupite za više detalja o specifikacijama:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

2． 2 Rezultati TTC bojenja moždanog tkiva

Nije bilo očiglednih infarktnih lezija u moždanom tkivu pacova u Sham grupi. Za poređenje, postotak površine moždanog infarkta kod pacova u grupi Modela bio je veći (P < 0.01); postotak područja cerebralnog infarkta kod pacova u grupi tretiranoj GCs bio je niži nego u grupi Model. (P<0. 05), see Figure 2.

2． 3 Poređenje indikatora oksidativnog stresa

U poređenju sa Sham grupom, povećan je sadržaj MDA u serumu štakora u grupi Model, a smanjena je aktivnost antioksidativnog faktora SOD i GSH-Px (P < 0.05); dok pacovi u grupi GCs u poređenju sa M grupom Pacovi u grupi odel, sadržaj MDA je smanjen, a aktivnosti SOD i GSH-Px povećane (P < 0,05), vidi tabelu 1.

3 Diskusija

Poznato je da su višestruki faktori i višestruke veze uključene u naknadnu nekrozu nervnih ćelija uzrokovanu CIRI. Inhibiranje nastanka i razvoja patološkog procesa u efektivnom vremenskom periodu izuzetno je kritično za prognozu bolesti. Wang et al. [4] objavio je Sliku 3. Poređenje ekspresije proteina Bax, Bcl-2, kaspaze-3, HO-1 i Nrf2 u moždanom tkivu pacova u svakoj grupi. Napomena: U poređenju sa lažnom operativnom grupom, ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0. {{10}}1; u poređenju sa grupom modela, #P < 0. 0５,##P＜0. 01 Poboljšanje neurološkog deficita i područja cerebralnog infarkta kod CIRI štakora nakon tretmana GCs potvrdilo je njegov učinak na oštećenje moždanog tkiva i kretanje nakon morbiditeta.

Thepozitivan učinak na oporavak motoričke funkcije; Rezultati ovog eksperimenta su također dokazali da je skor neurološkog deficita pacova nakon CIRI tretmana GC smanjen, a postotak područja infarkta moždanog tkiva smanjen, što sugerira da GC imaju zaštitni učinak na oštećenje mozga nakon CIRI.

Kao važan regulatorni faktor uključen u redoks reakcije u ćelijama, Nrf 2 igra važnu ulogu u nastanku mnogih bolesti, kao što su neurodegenerativne bolesti, tumori, starenje itd. 9].

Svoj antioksidativni efekat ispoljava kombinovanjem saantioksidativni elementi odgovora(JESU) promoviratinizvodno SOD, Ekspresija CAT i GSH-Px [10]. HO-1 služi kao regulatorni protein Nrf 2/ARE puta, a njegova aktivacija može pokrenuti antioksidativni stres, djeluje protuupalno i

Zaštitni mehanizam od oštećenja ćelija[11]. HO-1 može promovirati oksidativnu degradaciju hema i neutralizirati višak reaktivnih vrsta kisika. Njegova regulacija je važan mehanizam za ćelije da se prilagode oksidativnom stresu. Na taj način HO-1 može odoljeti oštećenju tijela uzrokovanom oksidativnim stresomsmanjenje apoptoze ćelija [12].

Nakon što se pojavi CIRI, prekomjerna proizvodnja slobodnih radikala kisika dovest će do neravnoteže u njihovoj proizvodnji i degradaciji, a akumulacija reaktivnih vrsta kisika će uzrokovati napad na ćelije prekomjernim reaktivnim vrstama kisika. SOD i GSH-Px su važni antioksidativni faktori, a njihovo odsustvo može potaknuti peroksidaciju lipida, a produkcija citotoksične supstance MDA će se dodatno povećati, što će rezultirati nizom ćelijskih disfunkcija i pogoršanjem oštećenja mozga [13].

Wang et al. [14] otkrili su da se povećanjem aktivnosti SOD, CAT i GSH-Px i smanjenjem sadržaja MDA i proteinskih hidroksilnih grupa može poboljšati antioksidativni kapacitet seruma, jetre i mozga. Ye Hongxia et al. [15] je u studiji o nootropnom učinku GC-a na miševe otkrio da smanjuje oštećenje strukture i funkcije moždanog tkiva povećanjem aktivnosti antioksidativnih enzima i smanjenjem nivoa oksidativnog stresa. Prethodne studije Wang et al. [4] je potvrdio da tretman GC-ima potiče remodeliranje neurona i angiogenezu. Mehanizam može biti povezan sa aktiviranjem Nrf 2 puta i smanjenjem nivoa oksidativnog stresa u moždanom tkivu. Rezultati ovog eksperimenta su pokazali da GC-i pojačavaju ekspresiju Nrf 2 i njegovog nizvodnog ciljnog proteina HO-1, povećavaju aktivnost antioksidativnih enzima SOD i GSH-Px u moždanom tkivu, ubrzavaju uklanjanje slobodnih radikala kisika , kao i smanjena citotoksičnost. Akumulacija supstance MDA, čime se smanjuje oštećenje mozga izazvano oksidativnim stresom.

Wu Jiangli i dr. [16] su pokazali da Nrf 2 također može direktno regulisati put endogene apoptoze posredovan mitohondrijama, regulisati ekspresiju proteina Bax i Bcl-2 i inhibirati apoptozu. Studije su otkrile da GC mogu značajno povećati ekspresiju Bcl-2 u tkivu miokarda, smanjiti ekspresiju Baxa i Caspase-3, smanjiti apoptozu uzrokovanu ishemijom-reperfuzijom, i na taj način smanjiti miokardnu oštećenja [17].

U studijama o efektima GC-a na rast tumora i metastaze, otkriveno je da oni ispoljavaju pro-apoptotički efekat regulacijom ekspresije Bax i Bcl{1}} proteina. Nakon što se inhibira proliferacija endotelnih stanica, smanjuje se i formiranje krvnih žila [18]. Rezultati ove eksperimentalne studije su pokazali da je intervencija GC povećala ekspresiju anti-apoptotičkog proteina Bcl-2 i smanjila ekspresiju pro-apoptotičkih proteina Bax i Caspase-3 u moždanom tkivu, što u potpunosti dokazuje da pozitivno podstiče opstanak nervnih ćelija. efekat.

Ukratko, GC mogu poboljšati sposobnost nervnih stanica u području ishemijske polusjenice da se odupru oštećenju oksidativnog stresa i smanje apoptozu nervnih stanica uzrokovanu CIRI aktiviranjem Nrf 2/HO-1 puta, što sugerira da GC mogu biti neka vrsta Potencijalnih lijekova za liječenje kaskadne ozljede mozga nakon cerebralne ishemije-reperfuzije.

Reference

[1] Zhang Q, Jia M, Wang YF, et al. Celleeatmeeannmnnncoerrkk popoeeonnjer [j]. Neurochem Res, 2022, 47 (12): 3525 - 3542.

[2] Li HY, Chen G. Put od pisma do stanične smrti u ishemijskoj st Roke i ciljanoj farmaceutskoj terapiji [J]. TranslStroke Res, 2022, 13(3): 357-358.

[3] Lei HB, Wang XY, Zhang YH, et al. Herba Cistanche (Rou Cong Rong): Pregled njene fitohemije i

Farmakologija[J]. Chem Pharm Bull, 2020, 68(8): 694-712.

[4] Wang FJ, Li RY, Tu PF, et al. Ukupni glikozidi Cistanche Deserticola pr Omote neurološka funkcija

oporavak izazivanjem neurovaskularne regeneracije jona putem N⁃rf - 2 / Keap - 1 puta kod MCAO / R pacova [J]. Front

Pharmacol, 2020, 11:236.

[5] Fan Yanyan, Zhang Shizai. Ukupni glikozidi Cistanche deserticola regulišu lncRNA GAS5

Štiti nervne ćelije od ishemijsko-reperfuzijske povrede[J]. Kineska patentna medicina, 2022, 44(7): 2320-2324.

[6] Sandberg M, Patil J, Dgangelo B, et al. ＮＲＦ2 - Regulacija zdravlja i bolesti mozga: Implikacije cerebralne upale[J]. Neuropharmacology, 2014, 79: 298-306.

[7] Yang Li, Chen Yang. Eksperimentalna studija na modelu ozljede cerebralne ishemije-reperfuzije pacova korištenjem metode embolizacije šavom[J]. Journal of Wannan Medical College, 2017, 36 (4): 318-321.

[8] Liu Xinlang, Zhou Lili, Yang Zhanjun, itd. Cistanche deserticola ukupni glikozidi u SAMP8

Učinci na sposobnost učenja i pamćenja i sinaptičku plastičnost miševa[J]. Kineski časopis tradicionalne kineske medicine, 2022, 40(1): 110-115 + 276-277.

[9] Lu MC, Ji JN, Jiang ZY, et al. Keap1 - Nrf2 - put SU kao potencijalni preventivni i terapeutski

cilj: ažuriranje[J]. Med Res Rev, 2016, 36(5): 924-963.

[10] Chen JY, Sun YJ, Huang S, et al. Ekstrakti polipeptida grudnjaka štite od