Liječenje akutne ozljede bubrega kod djece izvan nadomjesne terapije bubrega

Biomarkeri mogu pomoći u ranoj dijagnozi akutne ozljede bubrega kod djece

Serumski kreatinin (serumski kreatinin, SCr) je uobičajen laboratorijski indeks za praćenje bubrežne funkcije, ali na SCr mogu uticati faktori kao što su dob i spol i nije osjetljiv indeks; dok se na izlučivanje urina lakše utiče volumno opterećenje, lijekovi itd. Utjecaj nebubrežnih faktora. Stoga su biomarkeri koji mogu predvidjeti AKI prije porasta SCr, pomoći u etiološkoj dijagnozi AKI-ja i predvidjeti stepen i trajanje oštećenja AKI-ja privukli veliku pažnju istraživača.

Kliknite za fiziološku cistanche za ozljedu bubrega

Biomarkeri su inspekcijski predmeti sa dobrom preciznošću za procjenu i prognozu PAKI. Među njima je i biomarker oštećenja bubrežnih tubulara-Lipokalin povezan s neutrofilnom želatinazom (NGAL)[5]. Rezultati istraživanja i vrijednost su prilično značajni.

Istraživanja su pokazala da se nakon bubrežne disfunkcije ekspresija NGAL u bubrezima značajno povećava, a NGAL može inhibirati akumulaciju bubrežnih toksina smanjenjem apoptoze i povećanjem proliferacije bubrežnih tubularnih stanica, dok dovodi do hipernatremije. Nema značajne ekspresije NGAL-a. pronađeno u prerenalnoj bolesti, što ukazuje da prerenalna bolest neće izazvati pretjeranu ekspresiju NGAL-a, tako da je NGAL također od pomoći u diferencijalnoj dijagnozi je li uzrok prerenalna bolest [6], a ima bolju ranu dijagnozu i ulogu identificiranja etiologije .

Molekul ozljede bubrega-1 (molekula ozljede bubrega-1, KIM-1) Utvrđeno je da je KIM značajno povišen u kratkom periodu nakon AKI i dostigao svoj vrhunac 2-3 dana nakon proksimalnog bubrežnog tubularna ozljeda [7]. Stoga, prednosti KIM-1 kao dijagnostičkog biomarkera za AKI leže u njegovoj pravovremenosti i specifičnosti za ishemijsku ozljedu bubrega. U poređenju sa pacijentima sa normalnom funkcijom bubrega i CKD, urinarni KIM-1 je bio značajno veći kod pacijenata sa akutnom tubularnom nekrozom. Nivoi KIM-1 u urinu mogu predvidjeti neželjene kliničke ishode kod pacijenata sa višestrukim uzrocima AKI, kao što su dijaliza i mortalitet [8]. Treba napomenuti da pacijenti s karcinomom bubrega također mogu otkriti povišene nivoe KIM-1 u urinu, što može smanjiti specifičnost ranog upozorenja AKI.

Prethodne studije su potvrdile da su KIM-1 i NGAL u urinu i bubrežnom tkivu značajno povećani kod djece sa NS komplikovanim AKI, što znači da su KIM-1 i NGAL važni citokini koji odražavaju promjene u funkciji bubrega i korisni su za rano prosuđivanje djece sa AKI. Disfunkcija bubrega ima važan klinički značaj, što ukazuje na to da se promjene u urinarnom KIM-1 i NGAL-u mogu koristiti za dijagnozu AKI na osnovu NS kod djece[9].

Osim toga, neke studije su također otkrile da nivo interleukina-18 (IL-18) u urinu počinje rasti 4-6 sati nakon povrede bubrega i dostiže vrhunac nakon 12 sati, što je značajno ranije od SCr[10]. Rezultati meta-analize sugeriraju da IL-18 ima potencijal da predvidi ozbiljnost AKI[11], ali je njegova osjetljivost i specifičnost niska i može se povećati drugim bolestima osim AKI. Stoga, iako IL-18 nije jedan od preferiranih biomarkera za ranu dijagnozu AKI, dijagnostička vrijednost IL-18 može se poboljšati kombinacijom sa drugim biomarkerima.

Evo šta treba da uradite da sprečite akutnu povredu bubrega kod dece...

1 Primarna prevencija akutnog oštećenja bubrega kod djece

Odnosno, prevenciju treba provoditi kada djeci nije dijagnosticiran AKI, kao što je izbjegavanje nefrotoksičnih lijekova i nesteroidnih rezistentnih lijekova što je više moguće.

2 Sekundarna prevencija akutnog oštećenja bubrega kod djece

Sekundarna prevencija zagovara rano otkrivanje, ranu dijagnozu i rano liječenje, a skrining se može provoditi u rizičnim grupama. Rizične grupe za PAKI uključuju djecu na intenzivnoj nezi, djecu sa CKD i djecu sa urođenom srčanom bolešću. Ljekari uvijek trebaju obratiti pažnju na bubrežnu perfuziju i bubrežnu funkciju ove djece.

S obzirom na ekstremno visoku stopu mortaliteta od AKI-ja, ljekari bi se trebali potruditi da ograniče napredak bolesti prije nego što se ona razvije, da iz korijena smanje stopu mortaliteta od AKI-ja kod kritično bolesne djece!

① Izbjegavajte upotrebu nefrotoksičnih lijekova što je više moguće.

②Prije nego počnete koristiti nefrotoksične lijekove, uvjerite se da je bubrežna perfuzija djece normalna.

③Koristite najnižu efektivnu dozu i najkraći tok liječenja za sve lijekove.

④ Djeca sa hroničnim bolom ili temperaturom treba da koriste analgetike sa najnižom aktivnošću prostaglandina, kao što je acetaminofen.

⑤ Kada djeca pokažu znakove toksičnosti, dozu nefrotoksičnih lijekova treba prekinuti ili smanjiti.

⑥ Koristite najnižu dozu kontrastnog medija niske propusnosti za djecu sa bubrežnom insuficijencijom, srčanom insuficijencijom i dijabetesom i kontinuirano pratite povećanu brzinu glomerularne filtracije (eGFR) u roku od 48 sati od izlaganja.

⑦Intravenska infuzija teofilina unutar prvog sata nakon rođenja može poboljšati ravnotežu tekućine, klirens kreatinina i smanjiti nivoe SCr kod novorođenčadi sa teškom asfiksijom, ali ne utiče na neurološke i respiratorne komplikacije[12].

za više informacija:ali.ma@wecistanche.com