Dio Ⅰ: Trenutni tretman pacijenata sa stečenim pojedinačnim bubregom

Kontakt: emily.li@wecistanche.com

Ekamol Tantisattamo1,2,3, Donald C. Dafoe4, Uttam G. Reddy1,2, Hirohito Ichii4, Connie M. Rhee1,2, Elani Streja1,2, Jaime Landman5 i Kamyar Kalantar-Zadeh1,2,6

Osobe sa stečenim usamljenim bubregom, uključujući one koje su imale jednostranu nefrektomiju radi donacije živog bubrega, maligne bolesti bubrega ili traumu, imaju smanjenu bubrežnu masu što dovodi do povećanog intraglomerularnog pritiska i glomerularne hiperfiltracije. Ove fiziološke adaptacije pojedinačnih bubrega mogu pogoršati druga postojeća i genetska stanja koja mogu stvoriti predispoziciju ili pogoršati glomerularne patologije, što dovodi do nepovoljnih renalnih ishoda. Stoga, ove osobe mogu imati koristi od posebne njege i modifikacija načina života, uključujući nutritivne intervencije. Nedostaje konsenzus i dokazi o pravilnom nadzoru i liječenju nakon nefrektomije, a zablude u oba smjera o postojanju "normalnog" naspram "abnormalnog" statusa bubrega mogu uzrokovati zabunu među pacijentima i zdravstvenim radnicima u vezi s dugotrajnimbubregzdravljemonitoring and management. We have reviewed available data on the impact of lifestyle modifications, particularly nutritional measures, and pharmacologic interventions, on short and long-term outcomes after nephrectomy. We recommend avoidance of excessively high dietary protein intake (>1 g/kg per day) and high dietary sodium intake (>4 grama/d), adekvatan unos dijetalnih vlakana iz biljne hrane, ciljni indeks tjelesne mase od<30 kg/m2="" (in="" non-athletes="" and="" non-bodybuilders),="" and="" judicious="" management="" of="" risk="" factors="" of="" progressive="">hronična bolest bubrega(CKD), a buduće studije bi trebale pomoći u boljem određivanju optimalne prakse njege za ove osobe.

Cistanche je dobar za zdravlje bubrega

Hronična bolest bubrega, koji postoji u više od 10 posto odraslih osoba s 2 bubrega, može se razviti kod osoba sa usamljenim bubregom i može napredovati u završnu bubrežnu bolest (ESRD) što rezultira visokim fizičkim i psihičkim opterećenjima uz izvanredne troškove zdravstvene zaštite. Dok se u prošlosti smatralo da je nefrektomija za živu donaciju bubrega bezbedna bez veće verovatnoće nastanka CKD,1 noviji podaci ukazuju da postoji 3-5 puta veći relativni rizik od ESRD nakon jednostrane nefrektomije, dok apsolutni rizik ostaje mali. .2–4 Patogeneza CKD i ESRD kod davalaca bubrega sa pojedinačnim bubregom može biti drugačija od one u onih hroničnihbubregbolestpacijenti bez nefrektomije. Čini se da je glomerulonefritis najčešća bubrežna bolest, koja dovodi do ranog ESRD-a kod živih davalaca bubrega, a osnovne genetske predispozicije mogu doprinijeti bržem napredovanju CKD-a do ESRD-a u nekim grupama živih davalaca bubrega.5 Zablude u oba smjera postojanja " normalan" naspram "abnormalnog" statusa bubrega izaziva konfuziju među pacijentima i zdravstvenim radnicima oko dugotrajnog liječenja.

Prema konvencionalnoj definiciji i inscenacijihronična bolest bubrega, osobe sa samo jednim bubregom iz urođenih ili stečenih uzroka, kao što je donorska nefrektomija, klasificirane su kao pacijenti sa CKD. Fiziološka adaptacija uusamljeni bubregdovodi do viših stopa glomerularne filtracije (GFR) u odnosu na jedinice nefrona, što u početku može povećati GFR, poznato kao glomerularna hiperfiltracija, ali dugoročno može dovesti do postepenog padafunkciju bubrega, a ovaj trend se može dogoditi čak i kod živih davalaca bubrega. Progresija do ESRD-a može biti povezana s neotkrivenim unutrašnjim rizicimabolesti bubregakao što su genetske aberacije.6 Rezultirajući teret nabubregzdravlje, posebno ako je pogoršan drugim uzrocima glomerularne hiperfiltracije, kao što je visok unos proteina ishranom, može dovesti do de novo glomerularnih bolesti kao što je sekundarna fokalna segmentna glomeruloskleroza (FSGS) i može ubrzati druge postojeće glomerularne patologije. Slično većini drugih uzroka hronične bolesti bubrega, klinička manifestacija usamljenog bubrega je tiha. Stoga je opravdan početni skrining za znakove pogoršanja bubrežne funkcije i precizno određivanje funkcije bubrega. Uz uobičajene pristupe za liječenje kronične bubrežne bolesti, modifikacija životnog stila uključujući nutritivne i dijetetske intervencije može se razmotriti za osobe sa usamljenim bubregom i može biti dopunjena određenim farmakološkim intervencijama, kao što je prikazano u ovom članku.

Epidemiologija solitarnog bubrega

Kongenitalnousamljeni bubreg, also known as unilateral renal agenesis, occurs in a ratio of about 1:1000, often on the left, with a male-to-female ratio of 1.8:1.7 Acquired solitary kidney after unilateral radical nephrectomy in adults is mainly due to living kidney donation, renal tumor, and trauma. Over the last 30 years, the rate of living kidney donation had gradually increased from 1800 donations in 1998 to 6600 donations in 2004. However, it has decreased since 2011 and has been stable at around 5650 kidney donations per year.8 The most common age range of living kidney donors is 35 to 49 years.9 The incidence of renal cell carcinoma is 63,990 cases each year. The risk for developing renal cancer significantly increases in individuals aged >60 godina, a muškarci su pod gotovo 2 puta većim rizikom od žena.10 Bilo je 10,123 i 4299 radikalnih nefrektomija urađenih tokom 1991–2002 i 1992–2007, respektivno, zbog karcinoma bubrežnih ćelija.11 Incidenca traume je različita bubrežna . Jedna studija je izvijestila o 757 radikalnih nefrektomija među 9002 pacijenta s traumom bubrega od 2002. do 2007. godine.12 Mladi odrasli muškarci su najčešće pogođena populacija.

Patofiziološke promjene u bolesnika sa usamljenim bubregom

GFR je u korelaciji sa brojem nefrona i može varirati u zavisnosti od starosti, pola i tjelesnog habitusa. Gubitak nefrona obično nije uzrok smanjene GFR, zahvaljujući kompenzacijskim mehanizmima, iako oni ne obezbjeđuju potpunu kompenzaciju, a GFR se povećava na 65 posto – 70 posto GFR prije doniranja kod zdravih davalaca starosti.<60years.13 since="" the="" excretory="" function="" of="" the="" kidney="" is="" needed="" to="" maintain="" fluid,="" electrolyte,="" and="" mineral="" balances,="" physiological="" adaptation="" occurs="" immediately="" after="" nephrectomy,="" with="" increases="" in="" effective="" renal="" plasma="" flow,="" glomerular="" ultrafiltration="" coefficient="" (kf),="" and="" transcapillary="" hydraulic="" pressure="" gradient="" (dp),="" leading="" to="" increased="" single-nephron="" gfr,="" glomerular="" hyper-="" filtration,="" and="" overall="" increased="">

Osim bubrežne hemodinamske promjene nakon nefrektomije, može doći do strukturne promjene nefrona u obliku hipertrofije i hiperplazije.16 Ova kompenzacijska glomerularna hipertrofija uključena je u nekoliko puteva uključujući aktivaciju rapamicinskog kompleksa (mTOR), interleukina 10 i transformaciju kod sisara. faktor rasta-b.17 Međutim, ovaj kompenzacijski mehanizam nakon nefrektomije kod živih donora bubrega razlikuje se od pacijenata nakon nefrektomije iz drugih razloga.18. Kompenzatorna glomerularna hiperfiltracija može dugoročno uzrokovati oštećenje solitarnog bubrega, posebno ako bi drugi faktori pogoršali glomerularnu hiperfiltraciju, kao što je visok unos proteina ishranom koji dovodi do proširenja aferentnih arteriola i dovodi do intraglomerularne hipertenzije, ili visok unos natrija u ishrani koji dovodi do povećanja kod sistemske hipertenzije i zadržavanja volumena.19,20 Intraglomerularna hipertenzija uzrokuje povredu podocita i gubitak perm-selektivnosti filtracijske funkcije prorezne dijafragme između procesa stopala, uzrokujući proteinuriju. Osim toga, endotelno-mezangijalna hiperplazija i glomerulomegalija posredovani povećanim transformirajućim faktorom rasta-b1 i angiotenzinom II uzrokuju odvajanje podocita od bazalne membrane glomerula i nakon toga glomerulosklerozu.21 Ovo u konačnici dovode do patoloških promjena sličnih onima uočenim kod FSGS-a i albuminerije. u GFR i progresiji hronične bubrežne bolesti (Slika 1).

Slika 1. Patofiziološke promjene nakon jednostrane nativne nefrektomije. ERPF, efektivni protok bubrežne plazme; FSGS, fokalna segmentna glomeruloskleroza.

Kliknite ovdje za dio Ⅱ

Reference

1. Ibrahim HN, Foley R, Tan L, et al. Dugoročne posljedice donacije bubrega. N Engl J Med. 2009;360:459–469.

2. Mjoen G, Hallan S, Hartmann A, et al. Dugoročni rizici za davaoce bubrega. Kidney Int. 2014;86:162–167.

3. Muzaale AD, Massie AB, Wang MC, et al. Rizik od završnog stadijuma bubrežne bolesti nakon donacije živog bubrega. JAMA. 2014;311:579–586.

4. Grams ME, Sang Y, Levey AS, et al. Projekcija rizika od zatajenja bubrega za živog kandidata za donatora bubrega. N Engl J Med. 2016;374:411–421.

5. Anjum S, Muzaale AD, Massie AB, et al. Obrasci završnog stadijuma bubrežne bolesti uzrokovane dijabetesom, hipertenzijom i glomerulonefritisom kod živih donora bubrega. Am J Transplant. 2016;16:3540–3547.

6. Matas AJ, Vock DM, Ibrahim HN. GFR

7. Shapiro E, Goldfarb DA, Ritchey ML. Urođeni i stečeni usamljeni bubreg. Rev Urol. 2003;5:2–8.

8. Hart A, Smith JM, Skeans MA, et al. OPTN/SRTR 2017 Godišnji izvještaj o podacima: Bubrezi. Am J Transplant. 2019;19(suppl 2):19–123.

9. Himmelmann A, Hansson L, Hansson BG, et al. ACE inhibicija čuva funkciju bubrega bolje od beta-blokade u liječenju esencijalne hipertenzije. BloodPress.1995;4:85–90.

10. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Statistika raka, 2017. CA Cancer J Clin. 2017;67:7–30.

11. Shuch B, Hanley J, Lai J, et al. Opća prednost u preživljavanju s parcijalnom nefrektomijom: pristranost podataka opservacije? Rak. 2013;119:2981–2989.

12. McClung CD, Hotaling JM, Wang J, et al. Savremeni trendovi u neposrednom hirurškom zbrinjavanju traume bubrega korišćenjem nacionalne baze podataka. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75:602–606.

13. Delanaye P, Weekers L, Dubois BE, et al. Ishod živog donora bubrega. Transplantacija Nephrol Dial. 2012;27:41–50.

14. ter Wee PM, Tegzess AM, Donker AJ. Kapacitet filtracije bubrežne rezerve testiran u paru kod primatelja bubrega i njihovih donora. J Am Soc Nephrol. 1994;4:1798–1808.

15. Saxena AB, Myers BD, Derby G, et al. Adaptivna hiperfiltracija u bubregu koji stari nakon kontralateralne nefrektomije. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;291:F629–F634.

16. Hayslett JP. Funkcionalna adaptacija na smanjenje bubrežne mase. Physiol Rev. 1979; 59:137–164.

17. Kasinath BS, Feliers D, Sataranatarajan K, et al. Regulacija translacije mRNA u fiziologiji i bolesti bubrega. Am J Physiol Renal Physiol. 2009;297:F1153–F1165.

18. Hauser P, Kainz A, Perco P, et al. Transkripcijski odgovor u nezahvaćenom bubregu nakon kontralateralne hidronefroze ili nefrektomije. Kidney Int. 2005;68:2497–2507.

19. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Nutritional management ofhronična bolest bubrega. N Engl J Med. 2017;377:1765–1776.

20. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, et al. Unos proteina ishranom ihronična bolest bubrega. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017;20:77–85.

Cistanche može spriječiti bolest bubrega