Bolesti centralnih i perifernih arterija u kroničnoj bubrežnoj bolesti: zaključci sa Kontroverze o bolesti bubrega: poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO)
Mar 03, 2023
Hronična bolest bubrega (CKD) pogađa oko 10 posto svih populacija širom svijeta, a oko 2 miliona ljudi treba dijalizu. Iako su pacijenti sa CKD-om izloženi visokom riziku od kardiovaskularnih bolesti i događaja, oni su često nedovoljno zastupljeni ili isključeni u kliničkim ispitivanjima, što dovodi do važnih praznina u znanju o tome kako liječiti ove pacijente. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) je sazvao četvrtu konferenciju kliničkih kontroverzi o srcu, bubrezima i vaskulaturi u Dablinu, Irska, u februaru 2020. godine, pod nazivom Centralne i periferne arterijske bolesti kod hronične bolesti bubrega. Prisustvovao je globalni panel multidisciplinarnih stručnjaka iz oblasti nefrologije, kardiologije, neurologije, hirurgije, radiologije, vaskularne biologije, epidemiologije i zdravstvene ekonomije. Cilj je bio identificirati ključna pitanja koja se odnose na optimalno otkrivanje, liječenje i liječenje cerebrovaskularnih bolesti, bolesti centralne aorte, renovaskularne bolesti i bolesti perifernih arterija u okruženju HBB.
Ovaj izvještaj ocrtava zajedničku patofiziologiju ovih vaskularnih procesa u okruženju CKD, opisuje najbolje prakse za njihovu dijagnozu i liječenje, sumira područja neizvjesnosti, bavi se tekućim kontroverznim pitanjima i predlaže istraživački plan za rješavanje ključnih nedostataka u znanju koji bi, kada se riješe, mogli poboljšati brigu o pacijentima i ishode.
cistanche deserticola
U februaru 2020. godine, Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) sazvao je konferenciju o kliničkim kontroverzama u Dablinu, Irska, pod nazivom Centralne i periferne arterijske bolesti u hroničnoj bubrežnoj bolesti. Obrazloženje za ovu konferenciju bilo je priznanje da iako kardiovaskularni događaji čine većinu smrtnih slučajeva među osobama s kroničnom bubrežnom bolešću (CKD) i zatajenjem bubrega, ovi pojedinci imaju mnogo veći rizik i od ateroskleroze.
i arterioskleroza. Ateroskleroza zahvaća intimu krvnih žila i karakterizira je stvaranje plakova bogatih lipidima i kalcifikacijama koji smanjuju sposobnost arterija da transportuju krv u sve dijelove tijela. Proces arterioskleroze zahvaća uglavnom medije, posebno veće žile, i povećava krutost arterija, čime se smanjuje elastična funkcija arterija.1 Nadalje, ove nesrčane vaskularne bolesti često uzrokuju značajan morbiditet i imaju
veliki uticaj na kvalitet života u populaciji sa HBB.
Uprkos ovim posljedicama, njima je posvećeno manje pažnje od srčanih bolesti. Cilj konferencije je bio da se identifikuju ključna pitanja u vezi sa optimalnim otkrivanjem, upravljanjem i lečenjem cerebrovaskularnih bolesti, bolesti centralne aorte, renovaskularne bolesti i bolesti perifernih arterija (PAD) u uslovima HBB. Detalji konferencije su objavljeni na KDIGO.
ATEROSKLEROTIČNA CEREBROVASKULARNA BOLESTI KOD HBB
pustinjski ginseng
Epidemiologija
Postoje jake veze između CKD i cerebrovaskularne bolesti koje se povećavaju sa opadanjem funkcije bubrega.2,3
Incidencija moždanog udara kod CKD-a je 13,4 na 1000 osoba godina,4 raste na 25,3 na 1000 čovjek-godina kod pacijenata kojima je potrebna dijaliza,5 i ostaje povišena na 6,0 na 1000 pacijent-godina čak i nakon prijema bubrega transplantacija.6 Čini se da je rizik veći za pacijente liječene hemodijalizom, u poređenju s onima na peritonealnoj dijalizi.7 Pacijenti s proteinurijom također predstavljaju podgrupu visokog rizika, pri čemu je prethodna meta-analiza pokazala da su takve osobe bile na
71 posto veći rizik od moždanog udara u usporedbi s onima bez proteinurije.8 Nedavni podaci ukazuju na to da proteinurija može biti bolji prediktor rizika od moždanog udara u CKD od procijenjene brzine glomerularne filtracije (eGFR), moguće kao indikator mikrovaskularne bolesti.9 CKD je također povezan. sa lošijim ishodima moždanog udara, veća je vjerovatnoća institucionalizacije,10 i veći kratkoročni i dugoročni mortalitet.10,11
Pathophysiology
Predloženo je više mehanizama za visok rizik od moždanog udara u CKD,12 uključujući zajedničke faktore rizika (npr. dijabetes, hipertenzija), netradicionalne faktore rizika koji nastaju kao sekundarne posljedice disfunkcije bubrega (npr. upala, abnormalni metabolizam kalcijum-fosfora, akumulacija uremični toksini),13 pojačana apoptoza smanjenom fosforilacijom adenozin monofosfat (AMP) kinaze i povećana aktivacija pojačivača kapa-lanca lakih lanaca nuklearnog faktora aktiviranih B stanica (NFkB) puta,14 faktori specifični za dijalizu (npr. cerebralno "omamljivanje", dijalizom izazvana disregulacija cerebralnog krvotoka15) i druga sistemska stanja koja uzrokuju moždani udar i CKD (npr. sistemski eritematozni lupus ili Fabryjeva bolest).2,16 Faktori specifični za hemodijalizu vjerovatno igraju ulogu, jer se pokazalo da hemodijaliza izaziva značajno smanjenje globalnog i regionalnog cerebralnog krvotoka.17 Intradijalitička hemodinamska nestabilnost je povezana s ishemijskim promjenama bijele tvari18 kao i kognitivnom disfunkcijom.19
Liječenje akutnog moždanog udara u CKD
U analizi od skoro 700,000 pacijenata iz programa Get With The Guidelines-Moždani udar, pacijenti sa CKD su imali manju vjerovatnoću da primaju "terapije zasnovane na dokazima" u poređenju sa onima bez CKD,20 uključujući trombolizu i antiagregacijske agense i preventivni tretmani, kao što je terapija statinima i prestanak pušenja.
Većina randomiziranih kontroliranih studija (RCT) iv trombolize isključivala je pacijente s uznapredovalom CKD, što je rezultiralo ograničenim podacima o njenoj sigurnosti i efikasnosti u ovoj grupi. U metaanalizi 7 opservacijskih studija, pacijenti sa CKD liječeni trombolizom imali su veći rizik od simptomatskog intrakranijalnog krvarenja i mortaliteta od onih bez CKD.21 Nasuprot tome, u posthoc analizi ENCHANTED studije (Enhanced Control of Hypertension and Trombolysis Stroke Study) , pacijenti sa CKD koji su primili trombolizu imali su veći rizik od smrtnosti (koji se može pripisati nevaskularnim uzrocima), ali ne i invaliditeta ili intrakranijalnog krvarenja.22 Slažemo se
sa smjernicama American Heart Association/American moždanog udara koje preporučuju upotrebu trombolize kod inače prihvatljivih pacijenata s CKD bez ograničenja, uključujući pacijente na hemodijalizi s normalnim djelomičnim tromboplastinskim vremenom (PTT).23 Nekoliko studija trombektomije uključilo je sudionike s uznapredovalom CKD,24, 25 i ograničeni podaci opservacije su nedosljedni u pogledu ishoda.26,27 Uprkos nedostatku podataka, ne bismo odbili trombektomiju kod pacijenata sa CKD za koje se smatra da su prikladni kandidati za interventno liječenje.
superman herbs cistanche
Razmatranja o dijalizi kod akutnog moždanog udara.
Terapija dijalizom je izazovna kod akutnog moždanog udara. Povećanje sadržaja vode u mozgu uz intermitentnu hemodijalizu, moguće povezano s osmotskim pomakom zbog akutnog smanjenja ureje,28 može dovesti do povećanja intrakranijalnog tlaka (ICP); Subklinički cerebralni edem tokom intermitentne hemodijalize primećen je čak i kod hemodinamski stabilnih pacijenata.29 Fluktuacije krvnog pritiska (BP) i zapremine takođe imaju potencijal da produže penumbru u akutnom moždanom udaru, pošto globalni cerebralni protok krvi akutno opada za oko 10 procenata tokom hemodijalize. 17 Sistemska antikoagulacija tokom hemodijalize može pogoršati hemoragiju.30 Nažalost, nema dokaza koji bi vodili najbolju kliničku praksu u ovom scenariju.31,32 Slika 1 sumira naše preporuke za dijalizu.
Preventivne i dugotrajne terapije nakon moždanog udara
Antiagregacijske terapije. Pacijenti s umjerenom do teškom CKD isključeni su iz većine kliničkih ispitivanja koja su procjenjivala efikasnost i sigurnost antiagregacijske terapije.33 U meta-analizi 3 ispitivanja, antiagregirana terapija za primarnu prevenciju moždanog udara kod pacijenata sa CKD povećala je rizik od velikih krvarenja bez smanjenje velikih kardiovaskularnih događaja ili mortaliteta.34 Za sekundarnu prevenciju CKD, studije pokazuju smanjenje rizika od infarkta miokarda, ali ne i moždanog udara,
sa antiagregacijskom terapijom.35 Međutim, uprkos nedostatku podataka specifičnih za CKD, s obzirom na velike prednosti aspirina u dozama u rasponu od 50 do 325 mg/d prikazane u općoj populaciji,36 njegova upotreba za sekundarnu prevenciju u treba uzeti u obzir pacijente sa CKD.33,37,38 Blokada dvostrukog puta. Sekundarna analiza COMPASS-a (Kardiovaskularni ishodi za ljude koji koriste strategije antikoagulacije) studije je otkrila obećavajuće rezultate za pacijente sa CKD G1-G3b.39 COMPASS je bio dvostruko slijepi RCT koji je upoređivao niske doze rivaroksabana sa ili bez aspirina kod pacijenata sa istorijom hronične koronarne bolesti ili PAD-a. Rizik od moždanog udara smanjen je terapijom dvostrukom blokadom. Iako nije postojao višak relativnog rizika od krvarenja kod pacijenata sa CKD, apsolutni rizik je bio veći. Možda bi bilo razumno razmotriti niske doze rivaroksabana i aspirina za prevenciju moždanog udara kod pacijenata sa eGFR od 30-59 ml/min na 1,73 m2 i prethodnom istorijom koronarne arterijske bolesti ili PAD-a, nakon pažljivog procjena rizika od krvarenja. Terapija za snižavanje lipida. Efikasnost terapije statinima za primarnu prevenciju moždanog udara kod pacijenata sa CKD-om dokazana je u studiji o zaštiti srca i bubrega (SHARP), koja je pokazala smanjenje ishemijskog moždanog udara za 25 posto kod pacijenata sa CKD liječenim kombinacijom simvastatina. plus ezetimib.40 Međutim, u metaanalizi podataka iz 28 studija, djelotvornost statina u CKD izgleda opada s napredovanjem bolesti bubrega (P=0,008 za trend), a bilo je malo dokaza o koristi za pacijente koji primaju dijalizu (odnos stope: 0,94; 99 procenata intervala pouzdanosti: 0,79–1,11).41 Prema prethodnim smernicama KDIGO,42 sve osobe starije od 50 godina sa CKD treba da započnu sa statinom sa ili bez terapije ezetimibom. Statini se mogu nastaviti kod pacijenata na dijalizi koji ih već uzimaju, ali smjernice ne preporučuju započinjanje statina u ovoj starosnoj grupi.42
Antihipertenzivna terapija.
KDIGO 2021 Smjernice kliničke prakse o upravljanju krvnim tlakom u CKD preporučuju ciljni sistolički krvni tlak od<120 mm Hg in CKD for primary and secondary prevention when tolerated, using standardized office BP measurement.43 This the recommendation was influenced by subgroup analysis of the Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT), in which targeting a systolic BP <120 mm Hg compared with <140 mm Hg reduced rates of major cardiovascular events and all-cause death in patients with CKD.44
cistanche prah zdravstvene prednosti
Karotidne intervencije.
Sjevernoameričko ispitivanje simptomatske karotidne endarterektomije (NASCET) bio je jedini veliki RCT karotidnih intervencija koji je dao rezultate prema funkciji bubrega.45 Operacija je bila vrlo efikasna za pacijente sa CKD sa simptomatskom stenozom visokog stepena, što je rezultiralo smanjenjem rizika od 82,3 posto u poređenju sa 50,8 posto za pacijente bez CKD. Stope perioperativnih srčanih komplikacija bile su veće u grupi sa CKD, ali perioperativne stope smrtnosti nisu bile. Stoga se slažemo sa smjernicama Društva za vaskularnu hirurgiju koje preporučuju karotidnu endarterektomiju za simptomatske pacijente sa CKD sa stenozom visokog stepena.46
Subklinička cerebrovaskularna bolest
Postoji snažna povezanost između CKD i bolesti malih krvnih žila mozga.47,48 Tihi cerebralni infarkt (SCI) prevladava u čak 56,5 posto asimptomatskih pacijenata u poprečnim analizama.49,50 Predloženo je nekoliko mehanizama za ovu povezanost , uključujući zajedničku anatomsku i fiziološku osjetljivost bubrega i mozga na hipertenzivne vaskularne ozljede,51 uobičajene vaskularne faktore rizika48 i zajedničku genetsku osjetljivost.52 Prisustvo SCI u CKD
čini se da ima implikacije na budući rizik od moždanog udara, spoznaju, hod i stabilnost.50,53 Američko udruženje za srce/Američko udruženje za moždani udar objavilo je naučnu izjavu sa prijedlozima za kliničku njegu pacijenata sa SCI u općoj populaciji,54 koju mi koristili su da razviju modifikovane konsenzusne preporuke o liječenju SCI u CKD (tabela 143,55).
Zaključci i buduća istraživanja
Postoji visoka incidencija moždanog udara kod pacijenata sa CKD koja se uglavnom može pripisati tradicionalnim faktorima rizika. Nejednakosti u liječenju moždanog udara postoje na svakom koraku od prezentacije i dijagnoze do liječenja i prevencije. Važnost prijema u jedinicu za akutni moždani udar sa stručnom, multidisciplinarnom njegom ne može se precijeniti. Tabele 233, 37, 38, 42, 43, 56 i 3 ističu ključne preporuke konferencije za primarnu i sekundarnu prevenciju moždanog udara u CKD i kritične prioritete istraživanja.
BOLEST CENTRALNE AORTE I HRONIČNA BOLEST BUBREGA Povezanost CKD s pojavom aneurizme abdominalne aorte (AAA) i ishodima nakon operacije
Preliminarni dokazi sugeriraju da je prevalencija AAA do 30 posto veća među pojedincima s CKD nego u općoj populaciji.57 U nedavnoj, velikoj opservacijskoj studiji, eGFR<75 ml/min per 1.73 m2 and a urine albumin–creatinine ratio (ACR) $10 mg/g (1 mg/mmol) were independently associated with a higher risk of incident AAA over a median follow-up of 13.9 years.58 CKD is also associated with AAA outcomes. Several observational studies have shown that CKD (eGFR <60 min="" per="" 1.73="" m2="" before="" surgery="" is="" associated="" with="" greater="" post-operative="" egfr="" decline59="" and="" higher="" odds="" of="" loss="">20 posto tokom dugotrajnog praćenja.60,61 Slično, CKD je povezan sa većim 30-dnevnim i dugotrajnim mortalitetom, većim rizikom od kardiovaskularnih događaja i dužim boravkom u bolnici nakon AAA operacije (Slika 2).62,63
Dijagnostička evaluacija i praćenje AAA nakon operacije kod pacijenata sa CKD
Dupleks ultrazvučna kompjuterizovana tomografska angiografija i angiografija magnetne rezonancije se obično koriste za dijagnozu AAA.64,65 Obično je ultrazvuk u sivim skalama (B-mode imaging) dovoljan za početnu procenu i praćenje AAA (veličina mjerenje i obim aneurizme); dodatne informacije (npr. prisustvo i obim tromba na zidu) mogu se dobiti kolor dopler ultrazvukom.66 Međutim, sam ultrazvuk nije dovoljan za planiranje procedura, a kompjuterska tomografska angiografija je obično potrebna.64,65 Rutinsko praćenje je također potrebno je pratiti komplikacije nakon popravke endovaskularne aneurizme (EVAR), kao što je endovaskularno curenje, migracija uređaja ili nastavak ekspanzije aneurizme koja zahtijeva ponovnu intervenciju, dok otvoreni popravak ne zahtijeva daljnje snimanje u odsustvu kliničkih znakova ili simptoma. Tradicionalni protokol za snimanje nakon EVAR-a uključuje kompjuterizovanu tomografsku angiografiju nakon 1 mjeseca, 6 mjeseci, 1 godine, a zatim jednom godišnje, uparen sa dupleksnim ultrazvučnim snimanjem.
Razmatranja o liječenju pacijenata sa AAA i CKD
Otvoreni kirurški popravak i EVAR smanjuju mortalitet specifičan, ali oba mogu imati postoperativne komplikacije, uključujući akutnu i kroničnu disfunkciju bubrega. Indikacije za elektivni i hitni tretman AAA se ne razlikuju na osnovu prisustva CKD.67 Međutim, CKD je povezan sa većim rizikom od akutne povrede bubrega nakon operacije (AKI), dugotrajnog pada eGFR, kardiovaskularnih događaja i mortaliteta. EVAR ima superiorne kratkoročne ishode u poređenju s otvorenom operacijom i postao je tretman izbora za mnoge pacijente.67 S obzirom na nedostatak RCT-a koji upoređuju EVAR sa otvorenom operacijom kod pacijenata sa CKD, anatomske i druge parametre vezane za pacijente treba uzeti u obzir pri odlučivanju na tretmanu. Ovisno o anatomiji, otvoreni AAA popravak se može izvesti suprarenalnim ili infrarenalnim stezanjem aorte; prvo je povezano sa većim morbiditetom i stopama AKI 68 zbog dužeg vremena ishemije bubrega. Endovaskularna popravka za standardnu infrarenalnu AAA može se izvesti infrarenalnom ili suprarenalnom fiksacijom (npr. korištenjem golih stentova ili kukica kako bi se smanjila mogućnost migracije uređaja i endocurenja).
Smanjenje AKI i eGFR nakon AAA operacije: incidencija i utjecaj na ishod
U starijim studijama, incidencija AKI nakon elektivne AAA operacije bila je u širokom rasponu, zbog varijacija u kriterijumima za definisanje AKI.69 Međutim, poslednjih godina, studije koje su koristile standardizovane kriterijume za AKI prijavile su incidencu AKI nakon EVAR za infrarenalnu AAA. od 9 posto –21 posto (tabela 4).70–81 Otvorena popravka povezana je sa 16- do 2-put većim rizikom od AKI, ali boljim dugotrajnim očuvanjem funkcije bubrega59,80, 82 nego EVAR. Jukstarenalne, suprarenalne ili torakoabdominalne aneurizme ne mogu se liječiti standardnim "gotovim" EVAR uređajima i zahtijevaju individualizirane fenestrirane EVAR (fEVAR) ili razgranate EVAR uređaje (Slika 3), koji su povezani sa znatno većim stopama AKI.80
Studije također sugeriraju da je EVAR sa suprarenalnom fiksacijom povezan s većim dugoročnim padom eGFR-a nego EVAR s infrarenalnom fiksacijom ili otvorenim popravkom.59,83,84 AKI nakon AAA operacije je nezavisno povezan s bržim gubitkom funkcije bubrega, kao i sa kardiovaskularnim događaja i mortaliteta.61,73,74 Nije jasno da li je AKI mehanički uključen u ubrzavanje kardiovaskularnih bolesti ili je marker koji ukazuje na to da pacijenti imaju veći okultni teret kardiovaskularnih bolesti.69 Trenutno nema dokazane jedinstvene strategije za smanjenje rizik od AKI ili dugoročnog pada eGFR nakon otvorene AAA operacije ili EVAR. Prevencija štetnih ishoda bubrega nakon operacije AAA nije posebno proučavana kod pacijenata sa CKD.69 Trenutne smjernice za pacijente s visokim rizikom za AKI zasnivaju se na ekstrapolaciji iz studija kateterizacije srca i uključuju perioperativnu iv primjenu kristaloidnih otopina za one sa eGFR<40 ml/min per 1.73 m2 or with a transplanted or solitary native kidney.85
Epidemiologija i liječenje disekcije aorte u bolesnika s CKD
U prethodnim izvještajima, prevalencija CKD-a procijenjena je na 8,5 posto –10 posto pacijenata sa akutnom disekcijom aorte.86,87 U nedavnom izvještaju registra pacijenata sa akutnom disekcijom aorte tipa A (tj. koja uključuje ascendentnu aortu ; n i tip B (bez zahvaćenosti ascendentne aorte; n ¼ ¼ 14,911) 5622) u Njemačkoj, 19,3 posto pacijenata sa tipom A i 20,4 posto pacijenata sa disekcijom tipa B imalo je CKD.88
U njemačkoj studiji registra, iako CKD nije povezan sa mortalitetom kod pacijenata sa disekcijom tipa A, bio je značajno češći među ne-preživjelima disekcije tipa B nego među preživjelima. Postoperativni AKI se javljao često, a 24,6 posto pacijenata sa disekcijom tipa A i 8,2 posto pacijenata sa disekcijom tipa B, zahtijevalo je zamjensku terapiju bubrega.88 Retrospektivna studija na 478 pacijenata sa akutnom disekcijom tipa B koji su bili podvrgnuti intervenciji pokazala je da je 53 posto doživjeli AKI (27 posto stadijum 1, 15 posto stadijum 2 i 11 posto stadijum 3) koji je bio povezan sa dužim boravkom u bolnici i većom dugotrajnom smrtnošću. Preoperativna CKD bila je nezavisni prediktor AKI i mortaliteta.87 U drugoj analizi 1034 pacijenta sa akutnom disekcijom aorte, AKI se razvio u 18 procenata i bio je nezavisni prediktor mortaliteta.
Trenutno ne postoje podaci koji podržavaju razlike u liječenju disekcije aorte za pacijente sa i bez CKD. Disekcije tipa A se gotovo uvijek liječe hirurški. Disekcije tipa B se uglavnom liječe otvorenim kirurškim ili endovaskularnim popravkom, posebno ako su visceralne ili bubrežne arterije kompromitirane, što dovodi do kritične ishemije.89 Medicinsko liječenje s agresivnim snižavanjem krvnog tlaka preporučuje se za nekomplikovane disekcije tipa B i pacijente sa previsokim profilom kirurškog rizika. . Pacijenti sa uznapredovalom CKD i poodmakloj dobi ili opsežnim postojećim komorbiditetima mogu se smatrati visokim rizikom i vjerovatnije je da će biti liječeni medicinskim tretmanom.89
Zaključci i buduća istraživanja
Iako je povezanost bolesti centralne aorte s CKD ili AKI istražena posljednjih godina, još uvijek postoje ograničenja postojećih dokaza i važna područja za buduća istraživanja, kao što je sažeto u tabeli 5.
ATEROSKLEROTISKA RENOVASKULARNA BOLEST (ARVD)
Dok ispitivanja angioplastike i stentiranja za lezije bubrežnih arterija (ASTRAL)90 i kardiovaskularnih ishoda u bubrežnim aterosklerotskim lezijama (CORAL)91 nisu uspjela pokazati prednosti stentiranja bubrežnih arterija u odnosu na ključnuishode funkcije bubrega, kardiovaskularnih događaja i mortaliteta, barem u CORAL-u, pronađena je konzistentna skromna razlika u sistoličkom krvnom tlaku u korist grupe stentova. Međutim, kao rezultat toga, medicinska zajednica sada nerado razmišlja o revaskularizaciji ARVD-a. Optimalna medicinska terapija je stoga najvažnija, kao i razmatranje preostale neizvjesnosti u pogledu revaskularizacije.
Koja je optimalna medicinska terapija za pacijente sa ARVD?
Pacijenti sa ARVD obično imaju polivaskularnu bolest, a mnogi se prvi put identifikuju tokom ispitivanja nerenalnih vaskularnih bolesti, uključujući aortu, koronarnu, cerebralnu, PAD i srčanu insuficijenciju. Nakon dijagnoze ARVD-a, stope vaskularnih događaja su visoke, a godišnji mortalitet je mnogo puta veći od rizika od zatajenja bubrega koji zahtijeva zamjensku terapiju bubrega.92 Kao rezultat toga, terapija visokim dozama statina (npr. atorvastatin 80 mg dnevno) je neophodna , a smjernice preporučuju antitrombocitnu terapiju (npr. aspirin) kao dio vaskuloprotektivnog liječenja. Kontrola krvnog pritiska do optimalnih ciljeva (sistolni krvni pritisak<120 43="" 94="" mm="" hg="" when="" using="" standardized="" office="" bp="" is="" the="" but="" this="" may="" be="" achieved="" in="" only="" minority="" of="" patients.="" despite="" concerns="" regarding="" reduced="" glomerular="" filtration="" pressures="" associated="" with="" aldosterone="" system="" blockers="" angiotensin-converting="" enzyme="" inhibitors="" and="" angiotensin="" receptor="" patients="" bilateral="" renal="" artery="" stenosis="" or="" a="" solitary="" functioning="" raas="" are="" most="" logical="" antihypertensive="" given="" role="" upregulation="" ischemic="" should="" introduced="" all="" arvd.="" although="" fall="" egfr="" we="" consider="" recommendation="" to="" withdraw="" therapy="" if="" occurs="" too="" cautious.95="" major="" reductions="">4 ml/ min per year)96 in patients with high-grade (>75 posto) stenoza bubrežne arterije treba da podstakne razmatranje revaskularizacije bubrega.
Možemo li identificirati bubrege s ARVD-om koji imaju funkciju koja se može spasiti?
Patofiziologija ishemijskog bubrega izvan visokogradne stenoze bubrežne arterije procijenjena je na modelima svinja i uključuje vaskularnu refakciju, upalu izazvanu RAAS-om i oksidativni stres, i eventualni gubitak funkcionalnih nefrona sa fifibroznom zamjenom.97,98 ARVD situacija kod ljudi je često komplikovano hiperholesterolemijom, dijabetesom, pušenjem, hipertenzijom i genetskom predispozicijom za vaskularne bolesti, a postoji ograničena korelacija između težine stenoze bubrežne arterije i disfunkcije bubrega. U nekom trenutku u prirodnoj istoriji ARVD-a, sistemski inflamatorni odgovor izazvan hroničnom subkliničkom ishemijom može imati prednost nad smanjenim protokom krvi kao pokretač smanjene funkcije bubrega. Identifikacija bubrega sa stenozom bubrežne arterije koji tek treba da dostignu "tačku bez povratka" (nepopravljivo oštećenje) je od kritične važnosti. Prihvaćeno je da revaskularizacija ne poboljšava funkciju bubrega u uslovima atrofičnih bubrega ili onih sa tankim korteksom. Proteinurija i visok indeks otpornosti na Dopler ultrazvuk dodatni su markeri lošeg ishoda jer ukazuju na ozbiljno oštećenje bubrežnog parenhima (Tabela 6). Dodatni markeri održivosti bubrežnog parenhima će biti potrebni da bi se odredilo da li da se interveniše budućim novim terapijama (npr. vaskularni endotelni faktor rasta [VEGF], antagonisti endotelina ili matične ćelije) ili sa odabranom revaskularizacijom kod odgovarajućih pacijenata.
Koja je uloga revaskularizacijske terapije u aterosklerotskoj stenozi bubrežne arterije?
Mnogi pacijenti uključeni u studije ASTRAL90 i CORAL91 imali su fenotipove nižeg rizika, a neki su imali fiziološki beznačajnu stenozu bubrežne arterije. Pacijenti sa više rizičnim karakteristikama često su liječeni revaskularizacijom izvan RCT postavke. Osim toga, postoje brojni izvještaji o pacijentima za koje se čini da su imali velike kliničke koristi od stentiranja. Ključne podgrupe pacijenata koje nisu bile dobro zastupljene u ovim RCT-ima i za koje je vjerojatniji pozitivan odgovor na revaskularizaciju uključuju one sa bilateralnom stenozom bubrežne arterije visokog stupnja ili stenozom bubrežne arterije koja zahvaća usamljeni bubreg, a koji imaju AKI, značajno smanjenje eGFR sa RAAS blokatorima, akutnom dekompenziranom srčanom insuficijencijom ili kombinacijom progresivno pogoršane CKD i nekontrolisane arterijske hipertenzije (Tabela 7).96 Perkutana revaskularizacija bubrežnih arterija je intervencija izbora kod većine pacijenata odabranih za revaskularizaciju; Otvorena hirurška revaskularizacija treba da bude rezervisana za pacijente sa kongenitalnom bolešću ili sa složenom anatomijom (npr. višestruke stenoze) i one refraktorne na ili sa višestrukim restenozama nakon endovaskularne intervencije.
Povezanost srčane insuficijencije sa ARVD-om
Postoji jasna veza između ARVD-a i različitih fenotipova srčane insuficijencije.99 Do 30 posto pacijenata s kroničnom srčanom insuficijencijom može imati stenozu bubrežne arterije,99 a postoji više izvještaja o slučajevima i niz opservacijskih slučajeva koji opisuju prednosti revaskularizacije bubrega kod pacijenata koji pate akutne dekompenzacije. Termin "flash plućni edem" postao je široko rasprostranjen za opisivanje iznenadne pojave (u roku od nekoliko minuta) plućnog edema kod pacijenata bez prethodne istorije bolesti miokarda ili koronarnih arterija, a ova prezentacija vrlo sugerira etiologiju stenoze bubrežne arterije. Flash plućni edem je prihvaćena indikacija za revaskularizaciju bubrega kod pacijenata sa stenozom bubrežne arterije visokog stepena.100 Revaskularizacija može biti indicirana i za dekompenziranu kroničnu srčanu insuficijenciju,101 iako dokazi iz kliničkih ispitivanja za ovaj pristup još uvijek nedostaju.
Zaključci i buduća istraživanja
Prepoznajući heterogenu prirodu ARVD-a, kliničari koji procjenjuju pacijente za moguću revaskularizaciju trebali bi uzeti u obzir težinu stenoze bubrežne arterije, održivost bubrega izvan stenoze bubrežne arterije i klinički sindrom koji je prisutan. Ključni aspekti kliničke prezentacije koji bi mogli signalizirati potencijalnu korist od revaskularizacije uključuju AKI, RAAS-induciran funkcionalni pad, akutnu srčanu insuficijenciju i progresivnu CKD s teškom arterijskom hipertenzijom. Područja u kojima je potrebno dalje istraživanje navedena su u tabeli 8.
PAD IN CKD Epidemiologija PAD u CKD
Prevalencija PAD je veća među osobama sa CKD nego među onima bez, varirajući od 12 procenata do 38 procenata među osobama sa CKD i onima na dijalizi.102,103 Ove varijacije se delom mogu pripisati varijabilnosti u metodama koje se koriste za utvrđivanje PAD, ali i djelomično zbog razlika u dobi, kontroli hipertenzije i dijabetesu pacijenata u različitim studijama. Nekoliko studija je pokazalo da je rizik od teške PAD, uključujući amputaciju, značajno povećan čak i kod CKD G2 i G3. U velikoj populacionoj studiji, Bourrier et al.103 su otkrili visoke stope događaja u ovoj populaciji u poređenju sa onima bez CKD. U drugoj velikoj kohorti iz Njemačke, preživljavanje bez amputacije nakon 1 godine bilo je samo oko 80 posto među osobama sa CKD G2- G3 i PAD,104 što može biti dijelom zbog nedovoljne dijagnoze i nedovoljnog liječenja ovih pacijenata. Upitnici za klaudikaciju Rose,105 Edinburgh,106 i San Diego107 osmišljeni su za otkrivanje simptomatskog PAD-a, ali nisu potvrđeni kod osoba sa CKD. Gležnjevno-brahijalni indeks je dijagnostički alat prve linije za PAD, ali ima ograničenja među pacijentima sa CKD.100,108,109 Značajno je da je rizik od amputacije takođe izuzetno visok među pacijentima koji primaju dijalizu.104,110 Podaci o PAD-u kod pacijenata koji su dobili transplantaciju bubrega su rijetki, ali sugeriraju da primaoci transplantacije imaju manji rizik od PAD-a u poređenju sa onima koji primaju održavanje dijalize.111 Prisustvo PAD-a je povezano sa lošim alograftom i ukupnim mortalitetom kod primatelja transplantata.112
Ključna patofiziologija PAD-a u CKD s dijagnostičkim i terapijskim implikacijama
Tradicionalni faktori rizika kao što su dijabetes i hipertenzija igraju važnu ulogu u patofiziologiji PAD-a u CKD-u, a njihova povijest može biti važnija determinanta rizika od PAD-a nego sama starost. Međutim, vaskularna kalcifikacija, upala, oksidativni stres, uremični toksini i mikrovaskularna bolest također mogu doprinijeti povećanom riziku od PAD-a među pacijentima s CKD.113 Vaskularna kalcifikacija se može manifestirati kao kalcifikacija intime ili kalcifikacija medijalne arterije (MAC).114 glavni uzrok kalcifikacije intime arterija, dok starenje i ćelijsko starenje igraju ključnu ulogu u MAC-u. CKD ubrzava proces starenja i povećava rizik od MAC-a. Iako je poznato da su ateroskleroza i arterijska kalcifikacija intime centralni za razvoj i napredovanje PAD-a, uloga MAC-a je manje jasna. Bez obzira na to, MAC može dovesti do lažno-normalnog ili povećanog skočno-brahijalnog indeksa, čak i u okruženju teškog PAD-a, što može predstavljati dijagnostičke izazove. Upala i oksidativni stres doprinose nastanku aterosklerotske bolesti u CKD. Neka istraživanja su pokazala da protuupalni agensi i antioksidansi mogu smanjiti rizik od kardiovaskularnih ishoda.115 Povišeni nivoi nekoliko uremičnih toksina, kao što su p-krezol, p-krezil sulfat i indoksil sulfat, povezani su s povećanim rizikom od kardiovaskularnih bolesti. ishodi.116–118 Do danas, ne postoje uspostavljene terapije za smanjenje ovih uremičnih toksina, osim terapije zamjene bubrega. U tom smislu, crijevna mikrobiota može biti zanimljiv potencijalni terapijski cilj,119 jer proizvode uremične toksine i njome se može manipulirati modifikacijama ishrane, lijekovima ili transplantacijom fekalija. Iako se PAD smatra bolešću velikih arterija, nedavne studije su pokazale da mikrovaskularna bolest doprinosi progresiji PAD-a i povezanim ozbiljnim komplikacijama kao što su hronična ishemija koja prijeti udovima i amputacija donjih ekstremiteta.120–122 Ova zapažanja izazivaju dodatnu zabrinutost u vezi s upotrebom gležnja. -brahijalni indeks kao dijagnostički test za PAD, jer ne mjeri mikrovaskularnu bolest.
Izazovi u dijagnostici PAD-a kod pacijenata sa CKD
Dijagnostičko testiranje na PAD indicirano je kod simptomatskih pacijenata, ali može biti prikladno i kod asimptomatskih pacijenata kako bi se utvrdila potreba za započinjanjem sekundarne preventivne terapije, sa statinima ili inhibicijom trombocita, na primjer. Simptome i znakove PAD-a često ne traže zdravstveni radnici niti ih pacijenti dobrovoljno javljaju. S obzirom da se PAD ne govori često spontano i da ima visoku prevalenciju u populaciji CKD, razuman pristup je implementacija sistematske strategije skrininga korištenjem upitnika107 za identifikaciju intermitentne klaudikacije kod pacijenata sa CKD. Takođe, razumno je obavljati rutinske preglede stopala kod pacijenata na dijalizi, s obzirom na njihov visok rizik od kritične ishemije ekstremiteta i izvodljivost vizuelnog pregleda tokom hemodijalize. Gležnjačko-brahijalni indeks je dijagnostički test prve linije za PAD. Međutim, budući da je MAC uobičajen među pacijentima s CKD i može dovesti do lažno negativnih rezultata skrininga skočno-brahijalnog indeksa, zalažemo se za istovremeno mjerenje indeksa nožnog prsta u populaciji s CKD.123 Što se tiče modaliteta snimanja, dupleks ultrazvuk je zlatni standard dijagnostike modalitet za PAD. Kompjuterizirana tomografska ili magnetna rezonantna angiografija može biti od pomoći u planiranju postupaka revaskularizacije nogu za odabrane pacijente.
Izazovi i praznine u znanju koje se odnose na liječenje PAD-a u CKD
Promjene načina života, uključujući prestanak pušenja i programe vježbanja pod nadzorom, ijesti cistanche deserticola, imaju dokazane prednosti izvan liječenja PAD124,125 i treba ih ponuditi svim pogođenim pacijentima, uključujući i one sa CKD. Prednost antitrombocitnih agenasa u kontekstu simptomatskog PAD-a je nedvosmislena.126 U ispitivanju COMPASS,39 upotreba rivaroksabana plus aspirin bila je povezana sa nižim rizikom od velikih štetnih kardiovaskularnih događaja (MACE), u poređenju sa samim aspirinom, među 6276 učesnika. sa GFR<60 ml/min per 1.73 m2. Importantly, no increased risk of bleeding was noted among those with CKD. Statin therapy decreases MACE among patients with CKD not treated with dialysis, including those with PAD.127 Further, the benefits of statins in improving amputation-free survival among persons with PAD has been documented in a large observational study of over 150,000 patients, and mostpacijenti sa CKD starijim od 50 godina bi ispunili preporučene kriterijume za terapiju statinima na osnovu budućeg rizika od KVB.128 Inhibitori proprotein konvertaze subtilizin/keksin tip 9 dodatno smanjuju rizik od MACE129 i velikih neželjenih događaja na ekstremitetima kod osoba sa utvrđenom aterosklerotskom bolešću već primaju terapiju statinom.130 Iako je vjerovatno da će biti bezbedna i efikasna, upotreba inhibitora proprotein konvertaze subtilizin/keksin tip 9 među pacijentima sa CKD zahteva dalje proučavanje.131 Pacijenti sa CKD i PAD se rjeđe razmatraju za revaskularizaciju ekstremiteta132 i su pod visokim rizikom od amputacije ekstremiteta.133 Iako je revaskularizacija kod osoba sa CKD povezana sa povećanim rizikom od komplikacija nakon zahvata,134,135 podaci ukazuju da to rezultira poboljšanim preživljavanjem bez amputacije i spašavanjem udova u svim fazama ozbiljnosti CKD.136
kineska trava cistanche—cistanche čaj
【Contact】 Email: xue122522@foxmail.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692
Zaključak i buduća istraživanja
Glavna prepreka u razvoju odgovarajućih smjernica za liječenje osoba sa CKD i PAD je njihovo isključenje iz kliničkih ispitivanja. Skoro 45 procenata studija u kojima se procenjuju terapije za PAD isključile su osobe sa CKD.137 Većina studija ne izveštava o analizi podgrupa na osnovu statusa CKD,137 i stoga strategije lečenja treba da se ekstrapoliraju iz nalaza u opštoj populaciji. Kao rezultat, program istraživanja za proučavanje PAD-a u CKD-u je predložen u Tabeli 9. 138 pacijenata sa CKD-om može biti pogođeno aterosklerotskom bolešću sa različitim manifestacijama; stoga, praznine u znanju i potrebe istraživanja koje su ovdje navedene, ako se riješe, mogu potencijalno poboljšati brigu o pacijentima i ishode
DODATAK
Ostali učesnici konferencije
Zanfifina Ademi, Tara I. Chang, Timothy WI Clark, Christopher J. Cooper, Michael H. Criqui, Áine de Bhailis, Marco De Carlo, Wolfram Döhner, Daniel T. Engelman, Gerry Fowkes, Darren Green, Allen D. Hamdan, Christian Heiss, Peter Huppert, Daniella Kadian-Dodov, Gregory YH Lip, Jolanta Małyszko, Patrick B. Mark, Marius Miglinas, Patrick T. Murray, Christopher M. Reid, Paul J. Rochon, Josiah Ruturi, Athanasios Saratzis, Mark J. Sarnak , Cathy M. Shanahan, Laura Solá, Ulf Teichgräber, Stephen C. Textor, Kazunori Toyoda, Angela Yee-Moon Wang i Christopher X. Wong.
OTKRIVANJE
CWH je izjavio da prima istraživačku podršku od Nacionalnog instituta za zdravlje (NIH). KM je prijavio primanje ličnih naknada od Akebia, Fukuda Denshi, Healthy.io i Kyowa Kirin; i istraživačku podršku Kyowa Kirin i NIH. MMS je objavio prijem biroa govornika od AstraZeneca. CAH je objavio da prima naknade za konsultante od Abbvie, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Corvidia, DiaMedica, FibroGen, Janssen, Nacionalni institut za srce i pluća i krv (NHLBI/NIH), NxStage, Pfifizer, Relypsa, Sanififit i Univerzitet u Oxfordu; dionički kapital kompanija Boston Scientific, Bristol-Myers Squibb (BMS), General Electric, Johnson & Johnson i Merck; istraživačka podrška od Amgena, AstraZeneca, BMS, NHLBI/NIH, Nacionalnog instituta za dijabetes i probavne i bubrežne bolesti (NIDDK)/NIH, Relypsa, Univerzitet Britanske Kolumbije; i autorski honorar od UpToDate. MJ je izjavio da prima naknade za konsultante od Astellas, AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, Fresenius Medical Care Asia Pacific, Mundipharma i Vifor Fresenius Medical Care; biroi govornika iz Astellas, AstraZeneca, Mundipharma i Vifor Fresenius Medical Care; istraživačka podrška od Amgena; i buduća istraživačka podrška od AstraZeneca. WCW je objavio da prima konsultantske naknade od Akebia/Otsuka, AstraZeneca, Bayer, Janssen, Merck, Reata i Relypsa; buduće konsultantske naknade od Boehringer Ingelheima; i istraživačku podršku od NIH. HR je izjavio da prima lične naknade od Corvia, Daiichi-Sankyo, DiaPlan, MedUpdate, NeoVasc, Novo Nordisk, Pluristem i StreamedUp; i istraživačku podršku Bard, Biotronik, BMS/Pfifizer i Pluristem. Svi ostali autori su se izjasnili da nema suprotstavljenih interesa.
ZAHVALNICA
Konferencija je sponzorirana od strane Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) i dijelom podržana neograničenim obrazovnim grantovima AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Daiichi-Sankyo, Janssen, Lilly i Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma.
REFERENCE
1. London GM, Drueke TB. Ateroskleroza i arterioskleroza u kroničnom oblikuzatajenje bubrega.Kidney Int. 1997;51:1678–1695.
2. Toyoda K, Ninomiya T. Moždani udar i cerebrovaskularne bolesti kod pacijenatasa hroničnom bolešću bubrega.Lancet Neurol. 2014;13:823–833.
3. Saran R, Robinson B, Abbott KC, et al. US Renal Data System 2018godišnji izvještaj o podacima: epidemiologija bolesti bubrega u Sjedinjenim Državamadržave.Am J Kidney Dis. 2019;73:A7–A8.
4. Bansal N, Katz R, Robinson-Cohen C, et al. Apsolutni otkucaji srcazatajenje, koronarna bolest srca i moždani udar kod hronične bolesti bubrega: ananaliza 3 kohortne studije u zajednici.JAMA Cardiol. 2017;2: 314–318.
5. Findlay MD, Dawson J, MacIsaac R, et al. Nejednakost u skrbi irazlike u ishodu nakon moždanog udara kod osoba sa ESRD.Kidney IntRep. 2018;3:1064–1076.
6. Findlay MD, Thomson PC, MacIsaac R, et al. Faktori rizika i ishodmoždani udar kod pacijenata sa transplantacijom bubrega.Clin Transplant. 2016;30:918–924.
7. Findlay M, MacIsaac R, MacLeod MJ, et al. Modalitet zamjene bubregai rizik od moždanog udara u završnoj fazi bubrežne bolesti—studija nacionalnog registra.Transplantacija Nephrol Dial. 2018;33:1564–1571.
8. Ninomiya T, Perković V, Verdon C, et al. Proteinurija i moždani udar: metaanaliza kohortnih studija.Am J Kidney Dis. 2009;53:417–425.
9. Sandsmark DK, Messe SR, Zhang X, et al. Proteinurija, ali ne i eGFR,predviđa rizik od moždanog udara kod hronične bolesti bubrega: hronična bubrežna insuffificiencykohortna studija.Moždani udar. 2015;46:2075–2080. 10. El Husseini N, Fonarow GC, Smith EE, et al. Disfunkcija bubrega jepovezana s otpustom nakon moždanog udara i u bolnicismrtnost:fifindings iz Get With the Guidelines—Moždani udar.Moždani udar. 2017;48:327–334.
11. Kumai Y, Kamouchi M, Hata J, et al. Proteinurija i klinički ishodinakon ishemijskog moždanog udara.Neurologija. 2012;78:1909–1915.
12. Ghoshal S, Freedman BI. Mehanizmi moždanog udara kod kroničnih bolesnikabolest bubrega.Am J Nephrol. 2019;50:229–239.
13. Chelluboina B, Vemuganti R. Hronična bolest bubrega upatogeneza akutnog ishemijskog moždanog udara.J Cereb Blood Flow Metab. 2019;39:1893–1905.
14. Henaut L, Grissi M, Brazier F, et al. Ćelijski i molekularni mehanizmipovezana s težinom ishemijskog moždanog udara kod ženki miševa s kroničnimbolest bubrega.Sci Rep. 2019;9:6432.
15. Sprick JD, Nocera JR, Hajjar I, et al. Cerebralna krvflflova regulacija na krajustadijum bolesti bubrega.Am J Physiol Renal Physiol. 2020;319:F782–F791.
16. Kelly D, Rothwell PM. Rastavljanje višestrukih veza između bubregadisfunkcija i cerebrovaskularna bolest.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020;91:88–97.
17. Polinder-Bos HA, Garcia DV, Kuipers J, et al. Hemodijaliza izaziva anakutni pad cerebralne krviflflow kod starijih pacijenata.J Am SocNefrol. 2018;29:1317–1325.
18. MacEwen C, Sutherland S, Daly J, et al. Odnos izmeđuhipotenzija i cerebralna ishemija tokom hemodijalize.J Am SocNefrol. 2017;28:2511–2520.
19. Findlay MD, Dawson J, Dickie DA, et al. Istražuje odnosizmeđu cerebralne krviflfltok i kognitivne funkcije u hemodijalizipacijenata.J Am Soc Nephrol. 2019;30:147–158.
20. Ovbiagele B, Schwamm LH, Smith EE, et al. Obrasci kvaliteta njege iprognoza među hospitaliziranim pacijentima s ishemijskim moždanim udarom s kroničnimbolest bubrega.J Am Heart doc. 2014;3:e000905.
21. Jung JM, Kim HJ, Ahn H, et al. Hronična bolest bubrega i intravenoznoTromboliza u akutnom moždanom udaru: sistematski pregled i meta-analiza.J Neurol Sci. 2015;358:345–350.
22. Carr SJ, Wang X, Olavarria VV, et al. Uflfluticaj oštećenja bubrega naishod za akutni ishemijski moždani udar liječen trombolizom: ZAČARANI
(Studija poboljšane kontrole hipertenzije i trombolize moždanog udara)post hoc analiza.Moždani udar. 2017;48:2605–2609.
23. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. 2018 Smjernice zarano liječenje pacijenata s akutnim ishemijskim moždanim udarom: smjernicaza zdravstvene radnike iz Američkog udruženja za srce/Američko udruženje za moždani udar.Moždani udar. 2018;49:e46–e110.
24. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E, et al. Trombektomija u roku od 8 sati nakon togapojava simptoma ishemijskog moždanog udara.N Engl J Med. 2015;372:2296–2306.
25. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, et al. Stent-retriver trombektomija nakonintravenski t-PA naspram t-PA samog u moždanom udaru.N Engl J Med. 2015;372:2285– 2295.
26. Lindsberg PJ, Mattle HP. Terapija okluzije bazilarne arterije: asistematska analiza upoređujući intraarterijsko i intravenskotromboliza.Moždani udar. 2006;37:922–928.
27. Laible M, Mohlenbruch MA, Pfaff J, et al. Uflfluticaj bubrežne funkcije narezultati liječenja nakon trombektomije moždanog udara.Cerebrovasc Dis. 2017;44: 351–358.
28. Galons JP, Trouard T, Gmitro AF, et al. Hemodijaliza se očito povećavakoef. difuzijefifiizmjerena količina vode u mozgu kod nefrektomiranih pacovaizotropnom difuzno-ponderisanom magnetnom rezonancom.J ClinInvest. 1996;98:750–755.
29. Winney RJ, Kean DM, Best JJ, et al. Promjene u mozgu vode sahemodijaliza.Lancet. 1986;2:1107–1108.
30. Onoyama K, Ibayashi S, Nanishi F, et al. Cerebralno krvarenje kod pacijenatana hemodijalizi održavanja. CT analiza 25 slučajeva.Eur Neurol. 1987;26:171–175.
31. Davenport A. Promjena recepta za hemodijalizu za hemodijalizupacijenti sa subduralnim i intrakranijalnim krvarenjem.Hemodial Int. 2013;17(suppl 1):S22–S27.
32. Davenport A. Praktični vodič za dijalizu bolesnika na hemodijalizinakon akutne ozljede mozga.Hemodial Int. 2008;12:307–312.
33. Nacionalni centar za saradnju za hronična stanja (UK).HroničniBolest bubrega: Nacionalne kliničke smjernice za rani identitetfifikation andMenadžment kod odraslih u primarnoj i sekundarnoj zaštiti. London: RoyalCollege of Physicians; 2008.
34. Major RW, Oozeerally I, Dawson S. Aspirin i kardiovaskularni primarniprevencija hronične bubrežne bolesti bez završnog stadijuma: meta-analiza.Ateroskleroza. 2016;251:177–182.
35. Palmer SC, Di Micco L, Razavian M, et al. Antiagregacijski agensi za kroničnebolest bubrega.Cochrane Database Syst Rev. 2013: CD008834.
36. Rothwell PM, Algra A, Chen Z, et al. Učinci aspirina na rizik i ozbiljnostranog rekurentnog moždanog udara nakon tranzitornog ishemijskog napada i ishemijemoždani udar: analiza vremenskog toka randomiziranih studija.Lancet. 2016;388:365– 375.
37. Stevens PE, Levin A. Evaluacija i upravljanje hroničnim bubrezimabolest: sinopsis bolesti bubrega: poboljšanje globalnih ishodaVodič za kliničku praksu 2012.Ann Intern Med. 2013;158:825–830.
38. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Smjernice za prevencijumoždanog udara kod pacijenata sa moždanim udarom i tranzitornim ishemijskim napadom: asmjernica za zdravstvene radnike iz američkog srcaUdruženje/Američko udruženje za moždani udar.Moždani udar. 2014;45:2160–2236.
39. Fox KAA, Eikelboom JW, Shestakovska O, et al. Rivaroksaban plus aspirinkod pacijenata sa vaskularnim oboljenjima i bubrežnom disfunkcijom: odCOMPASS suđenje.J Am Coll Cardiol. 2019;73:2243–2250.
40. Baigent C, Landray MJ, Reith C, et al. Efekti snižavanja LDLholesterola sa simvastatinom plus ezetimibom kod hroničnih pacijenatabolest bubrega (Studija zaštite srca i bubrega): randomiziranaplacebom kontrolisano ispitivanje.Lancet. 2011;377:2181–2192.
41. Herrington WG, Emberson J, Mihaylova B, et al. Utjecaj na funkciju bubregao efektima snižavanja LDL holesterola uz režime zasnovane na statinima: ametaanaliza podataka pojedinačnih učesnika iz 28 randomiziranih studija.Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4:829–839.
42. Wanner C, Tonelli M. KDIGO vodič za kliničku praksu za lipidemenadžment u CKD: sažetak izjava o preporukama iklinički pristup pacijentu.Kidney Int. 2014;85:1303–1309.
43. Bolest bubrega: poboljšanje krvnog pritiska na globalnom nivou (KDIGO).Radna grupa. KDIGO 2021 vodič za kliničku praksu zaupravljanje krvnim pritiskom kod hronične bolesti bubrega.Kidney Int. 2021;99(3 suppl):S1–S87.
44. Cheung AK, Rahman M, Reboussin DM, et al. Efekti intenzivnog krvnog pritiskakontrola u CKD.J Am Soc Nephrol. 2017;28:2812–2823.
45. Mathew A, Eliasziw M, Devereaux PJ, et al. Karotidna endarterektomijabenefifits pacijenata sa CKD i simptomatskom stenozom visokog stepena.J AmSoc Nephrol. 2010;21:145–152.
46. Ricotta JJ, Aburahma A, Ascher E, et al. Ažurirano društvo za vaskularne bolestiKirurške smjernice za liječenje ekstrakranijalne karotidne bolesti.J Vasc Surg. 2011;54:e1–e31.
47. Toyoda K. Bolest malih krvnih žila mozga i kronična bolest bubrega.J Stroke. 2015;17:31–37.
48. Makin SD, Cook FA, Dennis MS, et al. Bolest malih moždanih krvnih sudova ifunkcija bubrega: sistematski pregled i meta-analiza.Cerebrovasc Dis. 2015;39:39–52.
49. Kobayashi M, Hirawa N, Yatsu K, et al. Odnos između tihog mozgainfarkt i hronična bolest bubrega.Transplantacija Nephrol Dial. 2009;24: 201–207.
50. Naganuma T, Uchida J, Tsuchida K, et al. Tihi cerebralni infarktpredviđa vaskularne događaje kod pacijenata na hemodijalizi.Kidney Int. 2005;67: 2434–2439.
51. Ito S, Nagasawa T, Abe M, et al. Hipoteza o posudama naprezanja: gledište zapovezanost albuminurije i cerebro-kardiovaskularnog rizika.Hypertens Res. 2009;32:115–121.
52. Holliday EG, Traylor M, Malik R, et al. Poligensko preklapanje između bubregafunkcije i aterosklerotskog moždanog udara velike arterije.Moždani udar. 2014;45:3508– 3513.
53. Yao H, Araki Y, Takashima Y, et al. Hronična bolest bubrega isubklinički infarkt mozga povećava rizik od vaskularnih kognitivnih funkcijaoštećenje: Sefuri studija.J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26:420–424.
54. Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ, et al. Prevencija moždanog udara kod pacijenatasa tihom cerebrovaskularnom bolešću: scientifific izjava za zdravstvenu zaštituprofesionalci iz Američkog udruženja za srce/American moždani udarUdruženje.Moždani udar. 2017;48:e44–e71.
55. Wilson D, Ambler G, Lee KJ, et al. Cerebralna mikrokrvarenje i rizik od moždanog udaranakon ishemijskog moždanog udara ili prolaznog ishemijskog napada: objedinjena analizapodataka o pojedinačnim pacijentima iz kohortnih studija.Lancet Neurol. 2019;18: 653–665.
56. Januar CT, Wann LS, Calkins H, et al. Fokus na AHA/ACC/HRS 2019ažuriranje AHA/ACC/HRS smjernica iz 2014. za upravljanjepacijenata sa atrijalnimfifibrillation: izvještaj Američkog koledžaCardiology/American Heart Association Task Force on ClinicalSmjernice za praksu i Društvo za srčani ritam u suradnjisa Društvom torakalnih hirurga.Cirkulacija. 2019;140:e125– e151.
57. Chun KC, Teng KY, Chavez LA, et al. Faktori rizika povezani sadijagnoza aneurizme abdominalne aorte kod pacijenata pregledanih u aregionalni sistem zdravstvene zaštite za pitanja veterana.Ann Vasc Surg. 2014;28:87– 92.
58. Matsushita K, Kwak L, Ballew SH, et al. Mjere hronične bolesti bubregai rizik od aneurizme abdominalne aorte.Ateroskleroza. 2018;279: 107–113.
59. Saratzis A, Bath MF, Harrison S, et al. Dugotrajna bubrežna funkcija nakonpopravka endovaskularne aneurizme.Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1930– 1936.
60. Charles ER, Lui D, Delf J, et al. Urednik's izborom—uticajapopravak endovaskularne aneurizme na dugotrajnoj bubrežnoj funkciji na osnovuteški bubrežni ishodi.Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;58:328–333.
61. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K, et al. Trajno opadanje bubregafunkcija nakon infrarenalne aneurizme abdominalne aorte - frekvencija popravkai faktori rizika.Ann Vasc Surg. 2018;47:272–278.
62. Aranson NJ, Lancaster RT, Ergul EA, et al. Klasa hronične bolesti bubregapredviđa smrtnost nakon popravke aneurizme abdominalne aorte ukohorte koje odgovaraju sklonostima iz Medicare populacije.Ann Surg. 2016;264:386–391.
63. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, et al. Oštećena funkcija bubrega jepovezan sa mortalitetom i morbiditetom nakon endovaskularnog abdomenasanacija aneurizme aorte.J Vasc Surg. 2013;58:879–885.
64. Chaikof EL, Dalman RL, Eskandari MK, et al. Društvo za vaskularne bolestiSmjernice za hiruršku praksu o njezi pacijenata sa abdominalnimaneurizma aorte.J Vasc Surg. 2018;67:2–77.e2.
65. Moll FL, Powell JT, Fraedrich G, et al. Zbrinjavanje abdominalne aorteSmjernice kliničke prakse za aneurizme Evropskog društva zaVascular Surgery.Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41(suppl 1):S1–S58.
66. Lindholt JS, Vammen S, Juul S, et al. Valjanost ultrazvukaskeniranje kao metoda skrininga za aneurizme abdominalne aorte.Eur JVasc Endovasc Surg. 1999;17:472–475.
67. Wanhainen A, Verzini F, Van Herzeele I, et al. Urednik's izborom—evropskiSmjernice za kliničku praksu Društva za vaskularnu hirurgiju (ESVS) 2019zbrinjavanje aneurizme abdominalne aorto-ilijakalne arterije.Eur J VascEndovasc Surg. 2019;57:8–93.
68. Dariane C, Coscas R, Boulitrop C, et al. Akutna povreda bubrega nakon otvaranjasanacija intaktnih aneurizme trbušne aorte.Ann Vasc Surg. 2017;39: 294–300.
69. Jhaveri KD, Saratzis AN, Wanchoo R, et al. Sanacija endovaskularne aneurizme(EVAR)- i transkateterska zamjena aortnog ventila (TAVR) povezanaakutna povreda bubrega.Kidney Int. 2017;91:1312–1323.
70. Pirgakis KM, Makris K, Dalainas I, et al. Urinarni cistatin C kao ranibiomarker akutne ozljede bubrega nakon otvorene i endovaskularnesanacija aneurizme abdominalne aorte.Ann Vasc Surg. 2014;28:1649–1658.
71. Ueta K, Watanabe M, Iguchi N, et al. Rano predviđanje akutnog bubregabiomarkeri ozljeda nakon endovaskularne reparacije sten graftom aorteaneurizma: prospektivna opservaciona studija.J Intenzivna njega. 2014;2:45.
72. Pisimisis GT, Bechara CF, Barshes NR, et al. Faktori rizika i uticajproksimalnififipregled akutne i kronične bubrežne disfunkcije nakonpopravak endovaskularne aneurizme aorte pomoću glomerularafifibrzina ltracijekriterijuma.Ann Vasc Surg. 2013;27:16–22.
73. Saratzis A, Melas N, Mahmood A, et al. Incidencija akutnog oštećenja bubrega(AKI) nakon endovaskularne popravke aneurizme abdominalne aorte (EVAR) iuticaj na ishod.Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49:534–540.
74. Saratzis A, Harrison S, Barratt J, et al. Akutni uz intervencijuoštećenje bubrega i dugoročni kardiovaskularni ishodi.Am J Nephrol. 2015;42:285–294.
75. Saratzis A, Nduwayo S, Sarafifidis P, et al. Bubrežna funkcija je glavnaprediktor akutne povrede bubrega nakon endovaskularne abdominalne aortepopravak aneurizme.Ann Vasc Surg. 2016;31:52–59.
76. Obata Y, Kamijo-Ikemori A, Ichikawa D, et al. Klinička korisnostProtein koji vezuje masne kiseline tipa jetre u urinu kao perioperativni markerakutne ozljede bubrega kod pacijenata koji su podvrgnuti endovaskularnom ili otvorenomsanacija aneurizme abdominalne aorte.J Anesth. 2016;30:89–99.
77. Lee J, Park KM, Jung S, et al. Pojave i rezultati akutnog bubregaozljeda nakon endovaskularne abdominalne rekonstrukcije aorte?Vasc Specialist Int. 2017;33:135–139.
78. Saratzis A, Chiocchia V, Jiffry A, et al. Hidratacija i bikarbona dospriječiti akutnu ozljedu bubrega nakon popravke endovaskularne aneurizmesuprarenalnififixation: pilot/izvodljivost randomizirana kontrolirana studija(HYDRA pilot ispitivanje).Eur J Vasc Endovasc Surg. 2018;55:648–656.
79. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K, et al. Akutna povreda bubrega nakonReparacija aneurizme abdominalne aorte: trenutna epidemiologija i potencijalprevencija.Int Urol Nephrol. 2018;50:331–337.
80. Saratzis A, Joshi S, Benson RA, et al. Urednik'izbor - akutni bubregozljeda (AKI) u intervenciji aorte:fifinalazi iz Midlands aorteKohortna studija o ozljedi bubrega (MARI).Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020;59: 899–909.
81. Reis PV, Morgado M, Valdoleiros I, et al. Endovaskularne komplikacijeSanacija aneurizme: mortalitet, infarkt miokarda i akutni bubregpovreda.Turk J Anaesthesiol Reanim. 2018;46:222–228.
82. Al Adas Z, Shepard AD, Nypaver TJ, et al. Dugotrajno smanjenje funkcije bubregafunkcija je značajnijafifineuspjeh nakon endovaskularne rekonstrukcije infrarenalneaneurizme abdominalne aorte.J Vasc Surg. 2018;68:739–748.
83. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, et al. Poređenje uticaja otvorenogi endovaskularna popravka aneurizme abdominalne aorte na bubrežnu funkciju.J Vasc Surg. 2014;60:597–603.
84. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, et al. Suprarenalni graftfifixation inendovaskularna popravka aneurizme abdominalne aorte povezana je s asmanjenje bubrežne funkcije.J Vasc Surg. 2012;56:594–600.
85. Nacionalni centar za kliničke smjernice (UK).Akutna povreda bubrega: prevencija,Detekcija i upravljanje do tačke zamjene bubregaTerapija. London: Royal College of Physicians; 2013.
86. Tolenaar JL, Froehlich W, Jonker FH, et al. Predviđanje u bolnicimortalitet kod akutne disekcije aorte tipa B: dokazi iz InternationalRegistar akutne aortne disekcije.Cirkulacija. 2014;130:S45–S50.
87. Hoogmoed RC, Patel HJ, Kim KM, et al. Akutna povreda bubrega u akutnom tipuDisekcija b aorte: ishodi preko 20 godina.Ann Thorac Surg. 2019;107: 486–492.
88. Reutersberg B, Salvermoser M, Trenner M, et al. Bolnička incidencija ibolnički mortalitet hirurški i interventno liječene aortedisekcije: analiza sekundarnih podataka nacionalnog njemačkogGrupna statistika vezana za dijagnozu od 2006. do 2014. godine.J Am Heart doc. 2019;8:e011402.
89. Kaji S. Akutni medicinski tretman disekcije aorte.Gen ThoracCardiovasc Surg. 2019;67:203–207.
90. Wheatley K, Ives N, Grey R, et al. Revaskularizacija naspram medicinsketerapija za stenozu bubrežne arterije.N Engl J Med. 2009;361:1953– 1962.
91. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al. Stentiranje i medicinska terapija zaaterosklerotična stenoza bubrežne arterije.N Engl J Med. 2014;370:13–22. 92. Kalra PA, Guo H, Kausz AT, et al. Aterosklerotska renovaskularna bolest uPacijenti u Sjedinjenim Državama stariji od 67 godina: faktori rizika,revaskularizacija i prognoza.Kidney Int. 2005;68:293–301. 93. Chrysochou C, Foley RN, Young JF, et al. Razbijanje mita: upotrebablokada renin-angiotenzina kod ateromatozne renovaskularne bolesti.Transplantacija Nephrol Dial. 2012;27:1403–1409. 94. Hackam DG, Duong-Hua ML, Mamdani M, et al. Inhibicija angiotenzinau renovaskularnoj bolesti: populacijska kohortna studija.Am Heart J. 2008;156:549–555. 95. Clark AL, Kalra PR, Petrie MC, et al. Promjena bubrežne funkcije povezana sliječenje lijekovima u srčanoj insuficijenciji: nacionalni vodič.Srce. 2019;105:904–910. 96. Ritchie J, Green D, Chrysochou C, et al. Kliničke prezentacije visokog rizikau aterosklerotskoj renovaskularnoj bolesti: prognoza i odgovor narevaskularizacija bubrežnih arterija.Am J Kidney Dis. 2014;63:186–197. 97. Abumoawad A, Saad A, Ferguson CM, et al. Hipoksija tkiva,inflflamacija i gubitak glomerulafifiStopa filtracije kod ljudiaterosklerotska renovaskularna bolest.Kidney Int. 2019;95:948–957. 98. Eirin A, Zhu XY, Krier JD, et al. Mezenhimska stabljika izvedena iz masnog tkivastanice poboljšavaju rezultate revaskularizacije kako bi se obnovila bubrežna funkcijaaterosklerotična stenoza bubrežne arterije svinja.Matične ćelije. 2012;30:1030–1041. 99. de Silva R, Loh H, Rigby AS, et al. Epidemiologija, povezani faktori iprocijenjeni prognostički ishodi stenoze bubrežne arterije kod kronične srčane insuficijencijeangiografijom magnetnom rezonancom.Am J Cardiol. 2007;100:273–279. 100. Rooke TW, Hirsch AT, Misra S, et al. Zbrinjavanje pacijenata sabolest perifernih arterija (kompilacija ACCF/AHA iz 2005. i 2011.preporuke smjernica): izvještaj Američkog koledžaKardiološka fondacija/Task Force American Heart Association onPractice Guidelines.J Am Coll Cardiol. 2013;61:1555–1570. 101. Green D, Ritchie JP, Chrysochou C, et al. Revaskularizacija ofaterosklerotična stenoza bubrežne arterije za hroničnu srčanu insuficijenciju u odnosu naakutni plućni edem.nefrologija (Carlton). 2018;23:411–417.
102. Garimella PS, Hart PD, O'Hare A, et al. Bolest perifernih arterija i CKD:fokus na bolest perifernih arterija kao kritičnu komponentu CKDbriga.Am J Kidney Dis. 2012;60:641–654.
103. Bourrier M, Ferguson TW, Embil JM, et al. Bolest perifernih arterija: svojštetne posljedice sa i bez CKD.Am J Kidney Dis. 2020;75: 705–712.
104. Luders F, Bunzemeier H, Engelbertz C, et al. CKD i akutna i dugaporočni ishod pacijenata sa bolešću perifernih arterija i kritičanishemija udova.Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:216–222.
105. Rose GA. Dijagnoza ishemijskog srčanog bola i intermitentnogklaudikacija ufifiterenske ankete.Svjetski zdravstveni organ bika. 1962;27:645–658.
106. Leng GC, Fowkes FG. Edinburški klaudikacijski upitnik: anpoboljšana verzija WHO/Rose upitnika za korištenje uepidemiološka istraživanja.J Clin Epidemiol. 1992;45:1101–1109.
107. Criqui MH, Denenberg JO, Bird CE, et al. Korelacija izmeđusimptome i rezultate neinvazivnih testova kod pacijenata na koje se upućujetestiranje bolesti perifernih arterija.Vasc Med. 1996;1:65–71.
108. Bolest bubrega: poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) rad na krvnom pritiskuGrupa. KDIGO vodič za kliničku praksu za zbrinjavanje krvipritisak kod hronične bolesti bubrega.Kidney Intl Suppl. 2012;2:337–414.
109. Moyer VA. Skrining za bolesti perifernih arterija i kardiovaskularneProcjena rizika od bolesti pomoću skočno-brahijalnog indeksa kod odraslih: USIzjava o preporukama Radne grupe za preventivne usluge.Ann InternMed. 2013;159:342–348.
110. Butler CR, Schwarze ML, Katz R, et al. Amputacija donjih ekstremiteta ikorištenje zdravstvene zaštite u posljednjoj godini života među Medicarebenefificiaries sa ESRD.J Am Soc Nephrol. 2019;30:481–491.
111. Snyder JJ, Kasiske BL, Maclean R. Periferna arterijska bolest i bubrezitransplantacija.J Am Soc Nephrol. 2006;17:2056–2068.
112. Patel SI, Chakkera HA, Wennberg PW, et al. Periferna arterijska bolestpreoperativno može predvidjeti neuspjeh transplantata i smrtnost u bubreguprimaoci transplantacije.Vasc Med. 2017;22:225–230.
113. Arinze NV, Gregory A, Francis JM, et al. Jedinstveni aspekti periferijebolesti arterija kod pacijenata sa hroničnom bolešću bubrega.Vasc Med. 2019;24:251–260.
114. Durham AL, Speer MY, Scatena M, et al. Uloga glatkih mišićnih ćelija uvaskularni kalcififikation: implikacije kod ateroskleroze i arterijaukočenost.Cardiovasc Res. 2018;114:590–600.
115. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, et al. Antiinflflamatorna terapija sakanakinumab za aterosklerotsku bolest.N Engl J Med. 2017;377:1119– 1131.
116. Barreto FC, Barreto DV, Liabeuf S, et al. Serum indoksil sulfat jepovezana sa vaskularnim oboljenjima i smrtnošću kod hroničnih bubregaoboljelih.Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:1551–1558.
117. Tang WH, Wang Z, Kennedy DJ, et al. Ovisno o mikrobioti crijevaput trimetilamin N-oksida (TMAO) doprinosi obarazvoj bubrežne insuffifirizik od pojave i smrtnosti kod hroničnog bubregabolest.Circ Res. 2015;116:448–455.
118. Zoccali C, Bode-Boger S, Mallamaci F, et al. Koncentracija u plazmi odasimetrični dimetilarginin i mortalitet kod pacijenata sa endstadijum bubrežne bolesti: prospektivna studija.Lancet. 2001;358:2113–2117.
119. Biscetti F, Nardella E, Cecchini AL, et al. Uloga mikrobiote udijabetička bolest perifernih arterija.Mediators Inflflamm. 2019;4128682.
120. Beckman JA, Duncan MS, Damrauer SM, et al. mikrovaskularna bolest,bolest perifernih arterija i amputacija.Cirkulacija. 2019;140:449–458.
121. Yang C, Kwak L, Ballew SH, et al. Mikrovaskularna retinafifinalazi i rizikincidentne bolesti perifernih arterija: analiza izStudija rizika od ateroskleroze u zajednicama (ARIC).Ateroskleroza. 2020;294:62–71.
122. Matsushita K, Ballew SH, Coresh J, et al. Mjere hronične bolesti bubregai rizik od incidentne bolesti perifernih arterija: kolaborativna meta-analizapodataka o pojedinačnim učesnicima.Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5:718–728.
123. Tsuyuki K, Kohno K, Ebine K, et al. Vježba-indeks brahijalnog pritiska skočnog zglobasa jednominutnim hodanjem na traci za trčanje kod pacijenata na održavanjuhemodijaliza.Ann Vasc Dis. 2013;6:52–56. 124. Foley RN, Herzog CA, Collins AJ. Pušenje i kardiovaskularni ishodikod pacijenata na dijalizi: The United States Renal Data System Wave 2 Study.Kidney Int. 2003;63:1462–1467.
125. Bartholomew JR, Olin JW. Patofiziologija bolesti perifernih arterijai faktore rizika za njegov razvoj.Cleve Clin J Med. 2006;73(suppl 4):S8–S14.
126. Kolaborativna meta-analiza randomiziranih studija antitrombocitne terapijeza prevenciju smrti, infarkta miokarda i moždanog udara u visokom rizikupacijenata.BMJ. 2002;324:71–86.
127. SHARP Collaborative Group. Studija zaštite srca i bubrega(SHARP): randomizirano ispitivanje za procjenu efekata smanjenja niske gustinelipoproteinski holesterol među 9.438 pacijenata sa hroničnim bubrezimabolest.Am Heart J. 2010;160:785–794.
128. Bolest bubrega: Radna grupa za poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO).KDIGO Smjernice za kliničku praksu za upravljanje lipidima u kroničnoj bolestiBolest bubrega.Kidney Int Suppl. 2013;3:259–305.
129. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolokumab i kliničkiishode kod pacijenata sa kardiovaskularnim oboljenjima.N Engl J Med. 2017;376:1713–1722.
130. Bonaca MP, Nault P, Giugliano RP, et al. Lipoprotein niske gustinesnižavanje kolesterola s evolokumabom i ishodi kod pacijenatasa bolešću perifernih arterija: uvidi iz FOURIER-ove studije(dalje istraživanje kardiovaskularnih ishoda sa inhibicijom PCSK9 usubjekti sa povećanim rizikom).Cirkulacija. 2018;137:338–350.
131. Charytan DM, Sabatine MS, Pedersen TR, et al. Effifisnaznost i sigurnostevolokumab kod hronične bolesti bubrega u FOURIER-ovoj studiji.J Am CollCardiol. 2019;73:2961–2970.
132. O'Hare AM, Bertenthal D, Sidawy AN, et al. Renal insuffifipostojanost i upotrebarevaskularizacija među nacionalnom kohortom muškaraca sa uznapredovalim nižimbolest perifernih arterija ekstremiteta.Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:297–304.
133. Eggers PW, Gohdes D, Pugh J. Netraumatski donji ekstremitetamputacije u Medicare populaciji završnog stadijuma bubrežne bolesti.Kidney Int. 1999;56:1524–1533.
134. O'Hare AM, Feinglass J, Sidawy AN, et al. Utjecaj bubrežne insuffificiencyo kratkotrajnom morbiditetu i mortalitetu nakon donjih ekstremitetarevaskularizacija: podaci Odjeljenja za boračka pitanja' Nacionalni program za poboljšanje kvaliteta hirurgije.J Am Soc Nephrol. 2003;14:1287–1295.
135. Reddan DN, Marcus RJ, Owen WF Jr, et al. Dugoročni rezultati odrevaskularizacija za perifernu vaskularnu bolest u završnoj fazi bubregaoboljelih.Am J Kidney Dis. 2001;38:57–63.
136. Ortmann J, Gahl B, Diehm N, et al. Survival benefifits revaskularizacijekod pacijenata sa kritičnom ishemijom ekstremiteta i bubrežnom insuffificiency.J VascSurg. 2012;56:737–745.
137. Wen Y, Potok OA, Wei X, et al. Isključenje osoba sa bubrežnom bolešćuu ispitivanjima bolesti perifernih arterija: sistematski pregled randomiziranihsuđenja.Clin J Am Soc Nephrol. 2020;15:117–119.
138. Tong A, Craig JC, Nagler EV, et al. Komponovanje nove pesme za probe: thestandardizovani ishodi u nefrologiji (SONG) inicijativa.Nephrol DialTransplant. 2017;32:1963–1966.
