Kako poboljšati funkciju bubrega kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću zamjenskom terapijom hormona štitnjače
Mar 12, 2022
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Nadomjesna terapija hormonima štitnjače za primarni hipotireozu dovodi do značajnog poboljšanja bubrežne funkcije kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću
AbstractPozadina Interakcije između funkcija bubrega i štitne žlijezde poznate su godinama; međutim, postoji nekoliko studija o stepenu poboljšanja i dugoročnih promjenabubrežna funkcijaposlijenadoknada hormona štitnjačeterapija (THRT) uhroničnobubregbolest(CKD) pacijenata. Svrha ove studije bila je utvrditi kako THRT utječe na procijenjenu brzinu glomerularne filtracije (eGFR) u CKD(chronična bolest bubrega)pacijenata sa primarnom hipotireozom. Metode Retrospektivno istraživanje je obavljeno na 51 japanskom pacijentu (15 muškaraca i 36 žena) sa primarnim hipotireozom. Promjene eGFR-a nakon THRT-a ispitivane su prema postojanju CKD i težini funkcije štitnjače.
Rezultati eGFR se brzo povećao tokom prvih 6 mjeseci nakon THRT-a u CKD(chronična bolest bubrega)pacijenata, nakon čega je uslijedio plato. Postojala je korelacija između eGFR i težine hipotireoze, koja je bila nezavisna od starosti, a eGFR kod pacijenata sa teškom hipotireozom značajno je povećan do nivoa koji su bili slični pacijentima sa blagom hipotireozom nakon THRT. eGFR se više poboljšao u grupi sa nižim početnim eGFR i povećao se za oko 30 posto u CKD(chronična bolest bubrega)pacijenata (47,5 ± 7,7 naspram 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0.01). Štaviše, eGFR u CKD(chronična bolest bubrega)kod pacijenata sa blagim do umjerenim hipotireozom značajno je povećan u odnosu na pacijente bez CKD.
ZaključakNaši podaci sugeriraju da je hipotireoza doprinijela smanjenju eGFR-a, posebno kod CKD(chronična bolest bubrega)pacijenti; dakle, pacijenti sa CKD(chronična bolest bubrega)treba pozitivno ispitati funkciju štitnjače i odgovarajući THRT
treba započeti ako je potrebno.
Ključne riječiTiroidni hormon. hipotireoza.Hronična bolest bubrega. Brzina glomerularne filtracije
Cistanche-hronična bolest bubrega
Uvod
Interakcije između funkcija bubrega i štitnjače poznate su već dugi niz godina, a disfunkcija štitnjače uzrokuje značajne promjene u funkciji bubrega [1]. Pacijente sa hipotireozom, kako otvorenim tako i subkliničkim, karakterizira smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR) i protoka bubrežne plazme, što rezultira povećanjem serumskog kreatinina [2–4]. Iako je objavljeno da se ove promjene mogu poništiti primjenom levotiroksina [5], bilo je nekoliko studija o stepenu poboljšanja i dugoročnim promjenamabubrežna funkcijaposlijenadoknada hormona štitnjačeterapija (THRT) u (CKD(chronična bolest bubrega)) pacijenti.
S druge strane, CKD(chronična bolest bubrega)povezan je s visokom prevalencom primarnog hipotireoze. Lo, et al. izvijestili su da se prevalencija hipotireoze povećava s progresivno nižim razinama funkcije bubrega u nacionalno reprezentativnoj kohorti odraslih SAD-a i da je oko 20 posto ispitanika s procijenjenim GFR (eGFRs) < 60="" ml/min/="" 1,73="" m2="" imalo="" laboratorijske="" ili="" kliničke="" dokaze="" hipotireoze="" [6].="" bubrezi="" doprinose="" klirensu="" joda="" prvenstveno="" kroz="" glomerularnu="" filtraciju.="" zabilježene="" su="" visoke="" koncentracije="" joda="" u="" serumu="" kod="">(chronična bolest bubrega)pacijenata [7], a visoka izloženost jodu može olakšati razvoj hipotireoze [8]. Budući da većina Japanaca konzumira prevelike količine joda, moguće je da jod ima jači utjecaj na hipotireozu kod japanske populacije. Stoga je provedeno retrospektivno istraživanje kako bi se ispitalo da li THRT utječe na eGFR kod japanskih pacijenata s primarnim hipotireozom.
materijali i metode
Studijska populacija
Retrospektivno je analiziran 51 pacijent (15 muškaraca i 36 žena) sa primarnom hipotireozom koji su posjetili Odjeljenje za endokrinologiju u gradskoj bolnici Kjoto tokom 2002-2010. Svi pacijenti su primali THRT sa 25-150 ug levotiroksina dnevno kako bi se obnovio eutireoza. Isključili smo ispitanike koji su primali tireoidektomiju ili terapiju radiojodom, subjekte koji su uzimali antitireoidne lijekove (met[1]imazol ili propiltiouracil) za hipertireozu i subjekte koji su već primali THRT. Komorbidna bolest se smatrala pozitivnom ako su ispitanici ispunjavali bilo koji od sljedećih kriterija bolesti ili ako su bili liječeni od bilo čega od sljedećeg: dijabetes melitus, hemoglobin A1c C6,5 posto; dislipidemija, lipoprotein niske gustine C140 mg/dl natašte i/ili triglicerid C150 mg/dl natašte; hipertenzija sa sistoličkim krvnim pritiskom C140 mmHg i/ili dijastoličkim krvnim pritiskom C90 mmHg. Pozadina i karakteristike obe grupe prikazane su u tabeli 1.
Laboratorijska mjerenja i procjene funkcije bubrega
Slobodni trijodtironin (FT3), slobodni tiroksin (FT4) i tirotropin (TSH) mjereni su elektrohemiluminiscentnim imunotestovima (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 i ARCHITECT TSH, redom; Abbott Japan Co., Ltd., Tokio, Japan). Normalni referentni rasponi za FT3, FT4 i TSH u našem institutu su 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl i 0,35–4,94μIU/ml, respektivno. Blaga hipotireoza je definisana kao FT4 [0.8 ng/dl i TSH \30μIU/ml; umjerena hipotireoza je definirana kao FT{{0}}.5–0,8 ng/dl i TSH 30–79μIU/ml; teška hipotireoza je definirana kao FT4 B0.4 ng/dl i TSH C80μIU/ml. Nivo kreatinina u serumu je također mjeren enzimskom metodom, a GFR je procijenjen prema Japanskom društvu za nefrologiju CKD(chronična bolest bubrega)Vodič za praksu: eGFR (ml/min/1,73 m2) {{0}} (nivoi kreatinina u serumu [mg/dl])-1.094 9 (dob [godina])-0.287 9 (0,739 ako je žensko) [9]. CKD(chronična bolest bubrega)definiran je kao eGFR\60 ml/min/1,73 m2. Udruženje CKD(chronična bolest bubrega)istražen je prema sljedećim kategorijama eGFR: eGFR C90, 60–89 i 30–59 ml/min/1,73 m2.
Cistanche za poboljšanjebubrežna funkcija
Statistička analiza
Kontinuirane varijable su izražene kao srednja vrijednost ± standardna devijacija. Kategoričke varijable su predstavljene kao brojevi. Kontinuirane varijable grupa su upoređene sa neparnim t-testom, a kategoričke varijable sa hi-kvadrat testom. Upareni t-test je korišten za poređenje eGFR između početne vrijednosti i nakon tretmana. Odnos između funkcije štitnjače i eGFR istražen je linearnom regresijskom analizom. Urađena je i višestruka regresiona analiza kako bi se razjasnili efekti funkcije štitne žlijezde na eGFR neovisno o dobi. Za poređenja između različitih grupa, statistička značajnost je određena korištenjem jednosmjerne ANOVA, nakon čega su uslijedila post hoc poređenja grupnih srednjih vrijednosti prema Tukey-ovoj metodi. P\0.05 se smatra značajnim. Sve statističke analize su obavljene korišćenjem programa IBM SPSS Statistics, verzija 20 (IBM Corp., Armonk, NY, USA).
Rezultati
Karakteristike pacijenata
Tabela 1 prikazuje kliničke karakteristike ispitanika prema eGFR. Nije bilo pacijenata sa eGFR<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(chronična bolest bubrega)grupe za spolne proporcije, indeks tjelesne mase, komorbidnu bolest, antitireoidna antitijela i doze levotiroksina. Subjekti u CKD(chronična bolest bubrega)grupa su bile značajno starije od onih u grupi bez CKD (65,3 ± 14.0 naspram 54,7 ± 18,7 godina, P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>
Prirodni tok eGFR nakon THRT-a u CKD(chronična bolest bubrega)pacijenata
Da bi se razjasnio prirodni tok eGFR nakon THRT-a, izvršena je longitudinalna analiza. Slika 1 pokazuje promjene u eGFR od početne vrijednosti do 36 mjeseci nakon tretmana. eGFR se brzo povećao tokom prvih 6 mjeseci sa smanjenjem TSH u CKD(chronična bolest bubrega)pacijenata, nakon čega je uslijedio plato. Stoga smo uporedili eGFR između početne vrijednosti i 6 mjeseci nakon liječenja u sljedećim pregledima.
Odnos između eGFR i hormona štitnjače
Urađena je linearna regresiona analiza kako bi se istražio odnos između eGFR i funkcije štitnjače. Postojali su pozitivni odnosi između eGFR i FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Slika 2. Analiza linearne regresije između eGFR i slobodnog tiroksina (FT4) i b TSH na početku. Efekat odnadoknada hormona štitnjačeterapija (THRT) na eGFR prema funkciji štitnjače (c FT4; d TSH) na početku (otvorena traka) i 6 mjeseci nakon tretmana (puna traka). Vrijednosti su srednja vrijednost ± SD. r=koeficijent korelacije. **P \0.01 u odnosu na eGFR na početku
Utjecaj THRT na eGFR
Slika 3 prikazuje razliku u eGFR nakon tretmana prema početnim vrijednostima eGFR. Grupa sa nižim početnim vrijednostima eGFR imala je više poboljšanja (veće ili jednako 90 ml/min/ 1,73 m2 grupa: 98.0 ± 5.0 vs. 1{{ 52}}0,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0.24; 60–89 ml/min/1,73 m2 grupa: 74,2 ± 9,5 naspram 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P 0,05 i 30–59 ml/min/1,73 m2 grupa: 47,5 ± 7,7 naspram 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0,01). Konačno, slika 4 prikazuje promjene u FT4, TSH i eGFR nakon THRT prema CKD(chronična bolest bubrega)ili bez CKD i teška hipotireoza ili blagi do umjereni hipotireoza. Postojala je pozitivna relacija[1]odnosa između promjena eGFR i FT4 (DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P\{{9 }}.01, slika 4a) i u eGFR i TSH (DeGFR=8.558 9 log DTSH - 3.963, r=0.437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(chronična bolest bubrega)i ne-CKD grupe (sl. 4c, d). eGFR u ne-CKD(chronična bolest bubrega)grupa sa teškom hipotireozom je značajno povećana u odnosu na grupu sa blagim do umerenim hipotireozom, a promene eGFR u CKD(chronična bolest bubrega)grupa je pokazala sličnu tendenciju, ali ne značajno (sl. 4e, f). Nadalje, eGFR u CKD(chronična bolest bubrega)grupa sa blagim do umerenim hipotireozom je značajno povećana u poređenju sa onom u ne-CKD( chronična bolest bubrega)group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 naspram 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>
Slika 4. Analiza linearne regresije između promjena eGFR i a FT4 i b TSH nakon THRT (a△eGFR=18.574 9△FT{{0}}.919, r=0.528, P < 0.01;="">△eGFR=8.558 9 log△TSH - 3.963, r=0.437, P< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml) ili blagi do umjereni hipotireoza (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml). Vrijednosti su srednja vrijednost ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="" <="" 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">
Diskusija
Ova studija je pokazala tri značajna nalaza u pogledu eGFR kod pacijenata sa hipotireozom. Prvo, eGFR se povećao nakon suplementacije tiroksinom u CKD(chronična bolest bubrega)pacijenata u roku od 6 meseci. Iako se eGFR kod pacijenata sa CKD nije dodatno poboljšao nakon 6 mjeseci u longitudinalnoj analizi, moguće je da su različiti uzroci osim hipotireoze, uključujući starenje, mogli utjecati na disfunkciju bubrega. Drugo, postojala je korelacija između nivoa eGFR i težine hipotireoze, koja je bila neovisna o dobi. Nadalje, eGFR kod pacijenata sa teškom hipotireozom značajno se povećao do nivoa sličnog onom kod pacijenata sa blagom hipotireozom nakon THRT. Ovi nalazi ukazuju na to da je smanjenje eGFR uzrokovano smanjenim hormonom štitnjače i da se disfunkcija bubrega zbog hipotireoze može uglavnom poboljšati THRT. Konačno, iako je promjena u funkciji štitne žlijezde nakon tretmana bila slična u CKD(chronična bolest bubrega)i pacijenata bez CKD, eGFR kod pacijenata sa CKD sa blagim do umjerenim hipotireozom je značajno povećan nakon tretmana u poređenju sa onim kod pacijenata bez CKD. Ovi nalazi ukazuju na to da hipotireoza doprinosi smanjenju eGFR kod pacijenata sa CKD-om više nego kod pacijenata bez CKD.
U prethodnom izvještaju, kod pacijenata sa hipotireozom koji su podvrgnuti renalnoj biopsiji, svi pacijenti su pokazali ujednačene promjene koje su se sastojale od zadebljanja glomerularne i tubularne bazalne membrane i nakupljanja različitih vrsta inkluzija u ćelijskoj citoplazmi. Nadalje[1]više, dva pacijenta koji su podvrgnuti rebiopsiji nakon primjene tiroidnih hormona pokazali su poboljšanje u anatomskim lezijama [10]; međutim, trenutno histološke promjene bubrega kod hipotireoidnih pacijenata nisu dobro shvaćene. Prethodni izvještaj i sadašnji podaci koji pokazuju da je smanjena GFR korigirana nakon liječenja hormonima štitnjače mogu ukazivati na to da je bubrežna disfunkcija uzrokovana uglavnom funkcionalnim promjenama, a ne trajnim histološkim oštećenjem [5]. Smatra se da mehanizmi bubrežne disfunkcije povezane s hipotireozom imaju nekoliko uzroka. Prvo, hipotireoza je povezana sa smanjenim minutnim volumenom srca i cirkulirajućim volumenom krvi, poremećenom aktivnošću renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema i smanjenim nivoom atrijalnog natriuretičkog faktora, što može dovesti do smanjene bubrežne perfuzije [11-14]. Drugo, preopterećenje filtratom uzrokovano manjkom reapsorpcije natrijuma i vode u proksimalnom tubulu može dovesti do adaptivne preglomerularne vazokonstrikcije [15]. Treće, hipotireoza[1] uzrokuje smanjenje faktora rasta 1 (IGF1) i vaskularnog endotelnog faktora rasta (VEGF). IGF1 povećava protok krvi u podlaktici i klirens kreatinina kod ljudi, a VEGF povećava aktivnost endotelne sintaze dušikovog oksida, doprinoseći opuštajućem kapacitetu bubrežne vaskulature [16].
Cistanche-bubrežna funkcija
Poznato je da je fiziologija hormona štitnjače promijenjena kod HBB(chronična bolest bubrega)pacijenata. Ove promjene mogu uključivati povećanu bazalnu vrijednost TSH, smanjen odgovor TSH na TRH, smanjen ili odsutan dnevni ritam TSH, abnormalnu glikozilaciju TSH i smanjenu brzinu klirensa TSH i TRH [17]. Osim toga, T3 i T4 bez seruma mogu biti smanjeni, slobodni reverzni T3 može biti povećan, a koncentracije proteina koji se vezuju za serum mogu biti promijenjeni [17]. Uremija i kronična metabolička acidoza povezana s CKD(chronična bolest bubrega)može doprinijeti ovim efektima [18]. Nadalje, zabilježene su visoke koncentracije joda u serumu kod CKD(chronična bolest bubrega)pacijenata [7], a ovaj višak jodida može dovesti do hipotireoze zbog poremećaja u transportu natrijum jodida, organizaciji joda i sintezi i sekreciji hormona štitnjače putem Wolff-Chaikoff efekta [8]. Zaista, postojao je izvještaj da bi ograničenje unosa joda u ishrani moglo ispraviti hipotireozu kod uremičnih pacijenata na hemodijalizi [19].
Prethodne studije su pokazale da hipotireoza dovodi do smanjenjabubrežna funkcija[2–5], i obrnuto, bubrežna disfunkcija dovodi do smanjene funkcije štitne žlijezde [6]. Naši nalazi sugeriraju da hipotireoza utječe na eGFR kod CKD(chronična bolest bubrega)pacijenata više nego kod onih koji nemaju CKD(chronična bolest bubrega)pacijenti; stoga se hipotireoza smatra jednim od faktora rizika za progresiju HBB(chronična bolest bubrega). Prijavljeno je da je prevalencija hipotireoze, uključujući i subkliničku, vrlo visoka kod pacijenata sa CKD [6]. Shodno tome, bolesnike sa CKD treba pozitivno pregledati na funkciju štitne žlijezde i ako je potrebno započeti odgovarajuću THRT.
Pacijenti sa CKD(chronična bolest bubrega), čak i oni u ranim fazama poremećaja, nisu samo pod povećanim rizikom za progresiju u završnu fazu bubrežne bolesti, već i pod povećanim rizikom od kardiovaskularnih bolesti (KVB). Mnogi faktori, kao što su dislipidemija, dijabetes i hipertenzija, koji koegzistiraju s CKD(chronična bolest bubrega), povezani su sa povećanim rizikom od KVB [20]. Pored klasičnih faktora rizika za KVB, CKD(chronična bolest bubrega)je također povezan s novopriznatim faktorima rizika za razvoj ateroskleroze, uključujući kroničnu upalu i oksidativni stres [20], rezistenciju na eritropoetin i anemiju [21], nedostatak vitamina D [22] i vaskularnu kalcifikacija [23]. S druge strane, pokazalo se da čak i neznatno povišenje TSH povećava rizik za razvoj KVB [24]. Hormon štitnjače utiče na gotovo sve organske sisteme u tijelu. Broj faktora rizika za KVB, uključujući hipertenziju, dislipidemiju i hiperhomocisteinemiju, povećan je kod hipotireoidnih pacijenata [25]. Nadalje, Lekakis et al. [26] su pokazali da je vazodilatacija posredovana protokom, endotelijum ovisna vazodilatacija, marker endotelne funkcije, poremećena ne samo kod pacijenata sa blagom hipotireozom, već i kod subkliničkih hipotireoze. Zato što se faktori rizika za KVB preklapaju između CKD(chronična bolest bubrega)i hipotireoza, hipotireoza može povećati rizik od razvoja KVB uz pogoršanje CKD(chronična bolest bubrega). Dalje ispitivanje rizika za KVB kod HBB(chronična bolest bubrega)bit će potrebni pacijenti s hipotireozom.
Postojala su neka ograničenja ove studije. Prvo, ovo je bila retrospektivna studija s malom veličinom uzorka. Drugo, kao iu mnogim drugim studijama, koristili smo procjene GFR-a zasnovane na kreatininu. Nivo kreatinina u serumu može biti pod utjecajem stvaranja kreatinina zbog miopatije i rabdomiolize kod hipotireoze; međutim, studije koje koriste klirens inulina ili 51CrEDTA za procjenu GFR, čije metode ne ovise o razinama kreatinina, izvijestile su da je glomerularna funkcija smanjena tijekom hipotireoze, a porast nivoa kreatinina kod ovih pacijenata nije posljedica poremećenog metabolizma kreatinina [12 , 27, 28]. Treće, CKD(chronična bolest bubrega)je kategoriziran koristeći samo vrijednosti eGFR, a drugi nalazi oštećenja bubrega, kao što su proteinurija ili hematurija, nisu korišteni u ovoj studiji. Četvrto, budući da je ova studija provedena u Japanu, koji se smatra područjem s dovoljno joda, rezultati možda neće biti primjenjivi na druge zemlje s nedovoljnim unosom joda u ishrani. Uprkos ovim ograničenjima, treba napomenuti da eGFR u CKD(chronična bolest bubrega)grupa sa hipotireozom je značajno povećana nakon tretmana u odnosu na grupu koja nije imala CKD u ovoj studiji. Koliko nam je poznato, nije bilo izvještaja o utjecaju hipotireoze na eGFR u CKD(chronična bolest bubrega)pacijenti u poređenju sa pacijentima koji nemaju CKD; međutim, potrebne su dodatne studije kako bi se razjasnilo da li hipotireoza utičebubrežna funkcijau CKD(chronična bolest bubrega)pacijenata.
U zaključku, hipotireoza je doprinijela smanjenju eGFR-a, posebno kod CKD(chronična bolest bubrega)pacijenata. Zbog visoke prevalencije primarnog hipotireoze u CKD(chronična bolest bubrega)pacijenata, treba ih pozitivno pregledati na funkciju štitne žlijezde i ako je potrebno započeti odgovarajuću THRT.
Cistanche se može poboljšatibubrežna funkcija
Od: 'Zamjena hormona štitnjačeterapija primarnog hipotireoze dovodi do značajnog poboljšanjabubrežna funkcijainhronična bolest bubregapacijenata ' byYuji Hataya i dr.
--- Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-
Reference
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG. Metabolizam tiroidnih hormona kod bubrežnih bolesti. Doprinos Nephrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al.
Serumski kreatin, kreatinin i drugi gvanidino spojevi kod pacijenata s disfunkcijom štitnjače. Metabolizam. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korelacija između težine disfunkcije štitnjače ibubrežna funkcija. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Povezanost funkcije štitne žlijezde s procijenjenom stopom glomerularne filtracije u populacijskoj studiji: HUNT studija. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Utjecaj hormona štitnjače na funkciju srca i bubrega. Miner Electrolyte Metab. 1999; 25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Povećana prevalencija subkliničkog i kliničkog hipotireoze kod osoba sahronična bolest bubrega. Kidney Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Disfunkcija štitnjače u uremiji: dokazi za abnormalnosti štitnjače i hipofize. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Neautoimuni primarni hipotireoza kod dijabetičke i ne[1]dijabetičke kronične bubrežne disfunkcije. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Revidirane jednačine za procijenjenu GFR iz serumskog kreatinina u Japanu. Am J Kidney Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Lezije bubrega kod hipotireoze: studija zasnovana na biopsijama bubrega. Metabolism 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Neinvazivna procjena srčane funkcije kod hipotireoze. Odgovor na postupnu zamjenu tiroksina. N Engl J Med. 1977;296:1–6.
12. Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Volumen krvi ibubrežna funkcijakod otvorenog i subkliničkog primarnog hipotireoze. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Renin i aldosteron u plazmi u bolestima štitnjače. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Atrijalni natriuretski peptid u hipotireozi. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. Kardiorenalna endokrina dinamika tokom ekspanzije volumena kod hipotireoidnih pasa. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Utjecaj zamjene tiroksina na kreatinin, faktor rasta 1 sličan insulinu, podjedinicu labilnu kiselinu i faktor rasta vaskularnog endotela. Clin Chem. 2004;50:228–31.
17. Kaptein EM. Metabolizam tiroidnih hormona i bolesti štitne žlijezde kod kroničnog zatajenja bubrega. Endocr Rev. 1996; 17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Korekcija metaboličke acidoze poboljšava osi štitnjače i hormona rasta kod pacijenata na he[1]modijalizi. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Reverzibilni primarni hipotireoza kod japanskih pacijenata koji su[1]na hemodijalizi održavanja. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologija kardiovaskularnog rizika kod pacijenata sahronična bolest bubrega. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anemija: tačka konvergencije ili divergencije za bolest bubrega i zatajenje srca. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. Vitamin D i njegovi analozi: štite li od kardiovaskularnih bolesti kod pacijenata s bubrežnom bolešću? Kidney Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vaskularna kalcifikacija: ubica pacijenata sahronična bolest bubrega. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahaly GJ. Kardiovaskularni i aterogeni aspekti subkliničke hipotireoze. Thyroid. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Koronarna bolest kod hipotireoze. Opažanja u kliničkom miksedemu. Lancet. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. Vazodilatacija posredovana protokom, endotelijum-ovisna vazodilatacija je poremećena kod subjekata sa hipotireozom, bor[1] hipotireozom i visokim normalnim vrednostima tirotropina u serumu (TSH). Thyroid. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Rukovanje bubrežnim natrijem i vodom kod hipotireoidnih pacijenata: uloga bubrežne insuficijencije. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Izotopbubrežna funkcijastudije teške hipotireoze i poslije
terapija. Am J Nephrol. 2004;24:41–5
