Dijagnoza i prevencija Alchajmerove bolesti

1 Neuropsihološki test za pacijente sa Alchajmerovom bolešću

Mini-mentalni inventar (MMSE): sažet je u sadržaju, kratkog vremena mjerenja i lako ga prihvaćaju starije osobe. Ukupan skor skale povezan je sa stepenom obrazovanja i obrazovanja. ako je nepismenost manja ili jednaka 17 bodova; nivo osnovne škole manji ili jednak 20 bodova; nivo srednje škole manji ili jednak 22 boda; a fakultetski nivo je manji ili jednak 23 boda, što ukazuje da postoji kognitivno oštećenje. Daljnji detaljni neuropsihološki testovi bi se trebali provesti kako bi se procijenile kognitivne funkcije uključujući pamćenje, izvršnu funkciju, jezik, upotrebu i vizualno-prostorne sposobnosti. Na primjer, kognitivna komponenta skale ocjenjivanja AD (ADAS-cog) je 11- panel kognitivnih sposobnosti dizajniran posebno za otkrivanje promjena u težini AD, ali se prvenstveno koristi u kliničkim ispitivanjima.

Click to cistanche Australija i cistanche pogodnosti

Procjena aktivnosti svakodnevnog života: Na primjer, skala procjene aktivnosti svakodnevnog života (ADL) može se koristiti za procjenu stepena oštećenja svakodnevnih aktivnosti pacijenata. Skala ima dva dijela: jedan je skala sposobnosti samopomoći fizičkog života, koja mjeri sposobnost pacijenta da se brine o svom životu (kao što je oblačenje, svlačenje, češljanje i pranje zuba, itd.); drugi je skala upotrebljivosti alata, koja mjeri pacijentovu sposobnost da koristi alate svakodnevnog života (npr. telefonira, vozi autobus, kuha svoje obroke, itd.). Potonji su podložniji kognitivnom padu u ranoj fazi bolesti.

Procjena bihejvioralnih i psihijatrijskih simptoma (BPSD): uključujući skalu ocjenjivanja patologije ponašanja kod Alchajmerove bolesti (BEHAVE-AD), Inventar neuropsihijatrijskih simptoma (NPI) i Cohen-Mansfieldov inventar agitacije (CMAI), itd. Osnovna procjena pruženih informacija ne samo da može otkriti prisustvo ili odsustvo simptoma, već i procijeniti učestalost, ozbiljnost i opterećenje onih koji se brinu o simptomima. Ponovljene procjene također mogu pratiti efekte liječenja. Kornellova skala depresije za demenciju (CSDD) fokusira se na procjenu agitacije i depresije kod demencije, a 15-Skala gerijatrijske depresije može se koristiti za procjenu simptoma depresije u AD. Iako je CSDD bio osjetljiviji i specifičniji, nije bio povezan s težinom demencije.

2. Hematološki pregled pacijenata sa Alchajmerovom bolešću

Uglavnom se koristi za otkrivanje postojećih popratnih bolesti ili komplikacija, otkrivanje potencijalnih faktora rizika i isključivanje drugih uzroka demencije. Uključujući rutinu krvi, šećer u krvi, elektrolite u krvi uključujući kalcij u krvi, funkciju bubrega, funkciju jetre, vitamin B12, nivo folne kiseline, tiroksin i druge pokazatelje. Serološke testove na sifilis, virus humane imunodeficijencije i Borrelia burgdorferi treba uraditi za grupe visokog rizika ili one sa kliničkim simptomima.

3. Neuroimaging kod pacijenata sa Alchajmerovom bolešću

Strukturno snimanje: koristi se za isključivanje drugih osnovnih bolesti i pronalaženje specifičnih slikovnih nalaza AD.

CT (skeniranje tankim rezom) i MRI (koronalni pogled) pregledi glave mogu pokazati očiglednu kortikalnu atrofiju, posebno u hipokampusu i medijalnom temporalnom režnju, podržavajući kliničku dijagnozu AD. U poređenju sa CT, MRI je koristan za otkrivanje subkortikalnih vaskularnih promena (npr. kritični infarkti) i specifičnih poremećaja (npr. multipla skleroza, progresivna supranuklearna paraliza, multipla sistemska atrofija, kortikobazalna degeneracija, prionska bolest, demencija frontalnog temporalnog režnja, itd.) osjetljiviji na promjene.

Funkcionalna neuroimaging, kao što je pozitronska emisiona tomografija (PET) i jednofotonska emisiona kompjuterska tomografija (SPECT), može poboljšati povjerenje u dijagnozu demencije.

18F-deoksiriboza-glukoza pozitron skeniranje (18FDG-PET) može pokazati smanjen metabolizam glukoze u temporoparietalnim i gornjim temporalnim/posteriornim temporalnim regijama, stražnjem cingularnom korteksu i prekuneusu, otkrivajući abnormalnosti specifične za AD. Metabolizam frontalnog režnja je smanjen u kasnoj AD. 18FDG-PET ima osjetljivost od 93 posto i specifičnost od 63 posto za patološku dijagnozu AD, što je postalo praktično sredstvo, posebno za diferencijalnu dijagnozu AD i drugih demencija.

Amiloidno PET snimanje je vrlo obećavajuća tehnika, ali se trenutno ne koristi rutinski.

4. Elektroencefalogram (EEG) pacijenata sa Alchajmerovom bolešću

EEG AD karakteriziraju smanjeni alfa valovi, povećani theta valovi i smanjena srednja frekvencija. Ali 14 posto pacijenata imalo je normalan EEG u ranoj fazi bolesti. EEG se koristi u diferencijalnoj dijagnozi AD i može pružiti rani dokaz prionske bolesti ili sugerirati moguće prisustvo toksično-metaboličkih abnormalnosti, prolazne epileptičke amnezije ili drugih poremećaja epilepsije.

5. Detekcija cerebrospinalne tečnosti kod pacijenata sa Alchajmerovom bolešću

Broj ćelija likvora, analiza proteina, glukoze i elektroforeze proteina: treba testirati kod osoba za koje se sumnja na vaskulitis, infekciju ili demijelinizirajuću bolest. Pacijenti sa brzo progresivnom demencijom trebali bi se podvrgnuti pregledu proteina 14-3-3, koji je od pomoći za dijagnozu prionske bolesti.

Cerebrospinalna tečnost beta-amiloida, detekcija Tau proteina: pacijenti sa AD imaju smanjene nivoe beta-amiloida (A 42) u cerebrospinalnoj tečnosti (zbog taloženja A 42 u mozgu, sadržaj A 42 u likvoru je smanjen), ukupni Tau protein ili fosforilirani Tau protein je povećan. Studija pokazuje da je osjetljivost dijagnoze A 42 86 posto, a specifičnost 90 posto; osjetljivost dijagnoze ukupnog Tau proteina je 81 posto, a specifičnost 90 posto; osjetljivost dijagnoze fosforiliranog Tau proteina je 80 posto, a specifičnost je 92 posto; kombinacija A 42 i ukupnog Tau proteina. Osetljivost dijagnoze AD u poređenju sa kontrolama može da dostigne 85 do 94 procenta, a specifičnost je 83 do 100 procenata. Ovi markeri se mogu koristiti za potporu dijagnoze AD, ali imaju nisku specifičnost (39 posto -90 posto) u razlikovanju AD od drugih demencija. Još uvijek nedostaju jedinstvene metode detekcije i obrade uzoraka.

6. Genetsko testiranje pacijenata sa Alchajmerovom bolešću

Može pružiti referencu za dijagnozu. Mutacije gena amiloidnog prekursora proteina (APP), gena presenilina 1, 2 (PS1, PS2) čine 50 posto porodične rane AD. Detekcija gena apolipoproteina APOE4 može se koristiti kao referenca za sporadičnu AD.

Dijagnostički kriterijumi za Alchajmerovu bolest

Dijagnostičke kriterijume definiše Nacionalni institut za neurološke jezičke poremećaje i Udruženje za moždani udar za AD i srodne poremećaje (NINCDS-ADRDA). Mogući dijagnostički kriterijumi za AD: A plus jedna ili više pratećih karakteristika B, C, D ili E.

Osnovni dijagnostički kriterijumi:

A. Početak ranog i izraženog epizodnog oštećenja pamćenja, uključujući sljedeće karakteristike

1. Pacijenti ili insajderi žale se na sporo progresivni gubitak pamćenja tokom 6 mjeseci.

2. Test je pronašao objektivne dokaze ozbiljnog epizodnog oštećenja pamćenja: uglavnom oštećenje pamćenja, koje se nije moglo značajno poboljšati ili vratiti u normalu putem testova sugestije ili prepoznavanja.

3. U početku AD ili napredovanju AD, epizodno oštećenje pamćenja može biti nezavisno ili povezano s drugim promjenama kognitivnih funkcija.

Podržavajuće karakteristike:

B. Atrofija srednjeg temporalnog girusa

Kvalitativna procena korišćenjem vizuelnih skora (u vezi sa starosnom normom u specifičnoj populaciji) ili kvantitativnim merenjem zapremine oblasti od interesa (u vezi sa starosnom normom u specifičnoj populaciji), MRI je pokazala smanjen volumen hipokampusa, entorhinalnog korteksa i amigdale.

C. Abnormalni biomarkeri CSF

Smanjena koncentracija amiloid-beta 1-42 (A 1-42), povećana ukupna koncentracija tau proteina, povećana koncentracija fosforiliranog tau proteina ili kombinacija ova tri.

Biomarkeri otkriveni i potvrđeni u budućnosti.

D. Specifična slika PET funkcionalnog neuroimaginga

Smanjen je bilateralni temporalni i parijetalni metabolizam glukoze.

Ostali validirani ligandi, uključujući Pittsburgh kompleks B ili 1-{6-[(2-18F-fluoroetil)-metilamino]-2-naftil}-etilenpropandicijanid (18F-FDDNP) .

E. Jasna autozomno dominantna mutacija povezana sa AD kod člana uže porodice.

Kriterijumi isključenja:

Istorijat: iznenadni početak; rana pojava sljedećih simptoma: poremećaj hoda, napadi, promjene ponašanja.

Kliničke manifestacije: Fokalne neurološke manifestacije, uključujući hemiparezu, gubitak senzora, defekte vidnog polja; ranih ekstrapiramidnih simptoma.

Druga zdravstvena stanja koja su dovoljno teška da izazovu pamćenje i srodne simptome: demencija bez AD, teška depresija, cerebrovaskularna bolest, intoksikacija i metaboličke abnormalnosti, što također zahtijeva posebna ispitivanja. Abnormalni FLAIR ili T2 signal na MRI srednjeg temporalnog girusa u skladu s infektivnom ili vaskularnom ozljedom.

Kriterijumi za dijagnozu Alchajmerove bolesti:

Alchajmerova bolest se dijagnostikuje ako su klinički i histopatološki (biopsija mozga ili autopsija) dokazi u skladu sa dijagnostičkim kriterijumima NIA-Reagan autopsije za AD. Oba kriterija moraju biti ispunjena u isto vrijeme.

I klinički i genetski dokazi dijagnoze AD (mutacija hromozoma 1, 14 ili 21); oba kriterijuma moraju biti ispunjena.

Liječenje i prevencija Alchajmerove bolesti

Tužna je činjenica da je Alchajmerova bolest trenutno neizlečiva. Ali to ne znači da se uzrok mora temeljito razumjeti prije nego što postoji rješenje. Naučnici koji proučavaju lijekove rade ruku pod ruku s neurofiziolozima, koristeći trenutni napredak u osnovnim istraživanjima kako bi pronašli izlaz.

Na primjer, poznato je da tvar koja se zove acetilholin, koja se proizvodi u mozgu, poboljšava funkciju hipokampusa. Čak i ako ne postoji dobar način da se zaustavi oštećenje plakova i zamršenosti ćelija hipokampusa, možemo pokušati koristiti acetilkolin da usporimo smrt oštećenih stanica. Komercijalno dostupni Aricept, Exelon, Razadyne i Cognex djeluju tako što sprječavaju razgradnju acetilholina. Također se znalo da ćelije zahvaćene Alchajmerovom bolešću luče previše glutamata, pa je razvijen lijek koji specifično kontrolira glutamat, memantin hidrohlorid (Namenda). Efekat ovih lekova je poput prskanja vode na zapaljenu kuću. Ne možete ugasiti vatru na Marsu, ali pomozite da kuća duže traje.

Vatrogasci ovog požara su naučnici, doktori i farmaceutske kompanije, a ostali u suštini nisu u mogućnosti da se uključe. Za vas i mene sa strane, možda bi bilo smislenije naučiti što je više moguće o metodama prevencije i biti psihički i fizički spremni kada je neko zaista bolestan.

Glavna ideja prevencije je donekle slična ideji liječenja drogom koja je gore spomenuta. Iako ne znamo kako spriječiti plak i zapetljavanje, možemo pronaći načine da ojačamo naše moždane stanice. Ćelije mozga se održavaju na životu apsorbirajući kisik i hranjive tvari iz krvi i pate ako protok krvi ne funkcionira ispravno. Visok krvni pritisak, bolesti srca, moždani udar i visok holesterol povećavaju rizik od Alchajmerove bolesti. Neki naučnici su otkrili da 80 posto pacijenata sa Alchajmerom koje su ispitali ima i kardiovaskularne bolesti. Postoje i studije koje pokazuju da čak i ako se u mozgu nekih pacijenata pojave plakovi i čvorovi, oni ne pokazuju tipične simptome navedene na početku ovog članka. Naučnici su zaključili da ako abnormalni krvni sudovi u mozgu nisu uzrokovani, moždane ćelije mogu i dalje ostati održive. Nije nekrotična. Stoga je održavanje kardiovaskularnog zdravlja najvjerovatniji preventivni pristup. Razumna ishrana, redovan rad i odmor, redovna i kvantitativna tjelovježba, ove dobre životne navike koje su ključne za zdravlje kardiovaskularnog sistema, ako ste navršili određenu dob, ali ih još niste razvili, obratite pažnju na njih i stavite ih na agenda. Osim toga, sudjelovanje u više društvenih aktivnosti i svjesnije činjenje stvari također može pomoći u smanjenju rizika od bolesti. To je ono što doktori znaju iz empirijskih zapažanja, a tačan razlog je nejasan. Naučnici spekulišu da ove aktivnosti održavaju moždane ćelije zdravim tako što ih stimulišu.

Cistanchemože povećati nivoe ekspresije proteina nikotinskih acetilkolinskih receptora (nAChR) 3 i 7 podjedinica receptora u SH-SY5Y ćelijama, i oduprijeti se nivoima 3 i 7 podjedinica receptora uzrokovanim A 25-35 Smanjenje A može smanjiti ćeliju oštećenje i povećanje lipidaperoksidacijanivo uzrokovan A ; također može potaknuti rast aksona stanica feohromocitoma (PC12) kod pacijenata saAlchajmerova bolestbolesti povećati mozak pacijenata sa Alchajmerovom bolešću. Nivo faktora nervnog rasta (NGF) u ćelijama glioma (Giiomas, C6), kao i rast aksona hipokampusa, diferencijacija neurona i formiranje sinapsi u hipokampusu pacijenata sa Alchajmerovom bolešću, mogu stimulisati Alchajmerovu bolest. moždane kore i hipokampusa pacijenata sa Alchajmerovom bolešću značajno poboljšavaučenjeimemorijasposobnosti pacijenata sa Alchajmerovom bolešću. Ovi efekti pokazuju da je kineski lijek Cistanche odličan proizvod za liječenje Alchajmerove bolesti.

za više informacija:ali.ma@wecistanche.com