Uvod: Paul Atkinson (@PaulAtkinsonEM)

Ova serija uvodnika pružaCJEMčitaoci imaju priliku da čuju različite perspektive o temama koje se odnose na praksu urgentne medicine. Debatantima su dodijeljeni suprotstavljeni argumenti o temama gdje postoji neka kontroverza ili možda naučna ravnoteža.

Prema relevantnim studijama,cistancheje tradicionalna kineska biljka koja se vekovima koristi za lečenje raznih bolesti. Naučno je dokazano da ima antiinflamatorna, anti-aging i antioksidativna svojstva. Istraživanja su pokazala da je cistanche koristan za pacijente koji pate odbolest bubrega.Poznato je da aktivni sastojci cistanchea smanjuju upalu,poboljšati funkciju bubregai obnavljaju oštećene ćelije bubrega. Dakle, integracijacistancheunutar abolest bubregaplan liječenja može ponuditi velike koristi pacijentima u upravljanju njihovim stanjem.Cistanchepomaže u smanjenju proteinurije, snižava nivoe BUN-a i kreatinina i smanjuje rizik od daljnjeg oštećenja bubrega. Osim toga, cistanche također pomaže u smanjenju razine kolesterola i triglicerida koji mogu biti opasni za pacijente koji pate od bolesti bubrega.

Cistancheova antioksidativna svojstva i svojstva protiv starenja pomažu u zaštiti bubrega od oksidacije i oštećenja uzrokovanih slobodnim radikalima. Ovopoboljšava zdravlje bubregai smanjuje rizik od razvoja komplikacija.Cistanchetakođer pomaže u jačanju imunološkog sistema, što je neophodno u borbi protiv bubrežnih infekcija i promicanju zdravlja bubrega. Kombinacijom tradicionalne kineske biljne medicine i moderne zapadne medicine, oni koji pate odbolest bubregamogu imati sveobuhvatniji pristup liječenju stanja i poboljšanju kvalitete života.Cistanchetreba koristiti kao dio plana liječenja, ali se ne smije koristiti kao alternativa konvencionalnim medicinskim tretmanima.

Kliknite na Gdje mogu kupiti Cistanche za bolest bubrega

Zatražite više: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Nastavljamo sa temomSnimanje s kontrastom u hitnoj pomoći. "Šta je kreatinin?" pita radiolog kada je hitan slučajkompjuterizovana tomografija sa kontrastom(CT)zahtijeva se za pacijenta sa sumnjom na ishemiju crijeva. Da li je ovo razumna zabrinutost koju treba istaći kako bi se spriječilo trajno oštećenje bubrega ili zastarjela mantra, koja ne uspijeva uravnotežiti rizik od ozljede i rizik od odlaganja u kritičnom slučaju? Da li je kreatinin uopće relevantan ili bi trebalo poduzeti standardne mjere opreza kako bi se rizik sveo na najmanju moguću mjeru, ali bi se osigurala pravovremena istraga?

Tim Rosenberg, Hiremath i Yadav tvrdi da je akutna povreda bubrega izazvana kontrastom neuobičajena i da je rizik u velikoj mjeri precijenjen, dok njihovi protivnici u ovoj debati, Neilipovitz, Savage, Ohle i Alaref tvrde da je potreban oprez kao u nekim okolnostima još uvijek postoji uloga odgađanja slike poboljšane kontrastom.

Čitaoci mogu pratiti debatu na Twitteru i glasati za bilo koju perspektivu, odlaskom na @CJEMonline ili pretraživanjem #CJEMdebate.

Za: Hans Rosenberg (@hrosenberg33), Swapnil Hiremath (@hswapnil), Krishan Yadav (@KrishanYadavMD)

"Akutna povreda bubrega povezana s kontrastom ne bi trebala biti zabrinuta za ljekare hitne pomoći"

Kompjuterizovana tomografija sa kontrastom(CT) se obično koristi u okruženju hitne pomoći (ED) za pomoć kliničarima u postavljanju važnih i često kritičnih dijagnoza. Fokus ove debate odnosi se na upotrebu intravenoznog kontrasta (npr. CT) i ne pokriva intraarterijsko unošenje kontrasta (npr. koronarna angiografija). Istorijski gledano, kliničari su koristili izraz kontrastom izazvana nefropatija (CIN), a sada kontrastom izazvana akutna ozljeda bubrega (CI-AKI) kako bi opisali akutnu ozljedu bubrega (AKI) koja se javlja unutar 48-72 h od intravenske primjene kontrasta, nakon isključenja. drugih nefrotoksičnih uzroka [1]. Ova nomenklatura je problematična, jer implicira uzročnost – za razliku od povezanosti – sa AKI. Ovo je dijelom dovelo do precjenjivanja uloge kontrastnih medija u AKI [2]. Stoga bi se umjesto njih trebali koristiti termini AKI povezan s kontrastom (CA-AKI) i postkontrastni AKI (PC-AKI), koji su precizniji jer ne impliciraju nikakvu uzročnost [3]. CA-AKI je definiran kao AKI (zasnovano na kriterijima globalnih ishoda za poboljšanje ishoda bolesti bubrega [KDIGO] [4] koji se javljaju unutar 48 sati od primjene kontrasta. Važno je da CA-AKI podrazumijeva korelaciju, a ne uzročnost. CI-AKI je podskup CA- AKI gde primena kontrasta direktno izaziva AKI. Najnoviji konsenzus je da je rizik od CI-AKI u velikoj meri precenjen, čiji je opseg posebno relevantan za postavku ED [3].

CI‑AKI je neuobičajen i njegov rizik je precijenjen

CI-AKI je neuobičajen i po našem mišljenju rizik je u velikoj mjeri precijenjen. Veći dio navodnog rizika od CI-AKI bio je vođen ranim studijama koje ne odražavaju trenutnu praksu u okruženju ED. Prvo, početne studije koje su ispitivale incidencu i rizik od CI-AKI uključivale su pacijente koji su primali visoko osmolarno kontrastno sredstvo (HOCM). Meta-analiza Barretta et al. otkrili su da je upotreba niskoosmolarnog kontrastnog medija (LOCM) rezultirala smanjenom vjerovatnoćom nefrotoksičnosti kod pacijenata sa već postojećim zatajenjem bubrega [5]. Danas je HOCM zamijenjen LOCM ili izoosmolarnim kontrastnim sredstvom. U studiji usklađenoj sklonostima pacijenata koji su primali intravenski LOCM, nije bilo povezanosti s nefrotoksičnošću kod pacijenata s baznom procijenjenom brzinom glomerularne filtracije (eGFR) od 45 mL/min/1,73 m2 ili više [6]. Drugo, rano istraživanje uključivalo je pacijente koji su primali intraarterijski kontrast. Isporuka kontrasta intraarterijskim putem može dovesti do veće koncentracije kontrasta u bubrežnoj arteriji i zaista većeg rizika od CI-AKI u poređenju sa intravenskim kontrastom. Intraarterijski kontrast takođe nosi rizik od embolizacije holesterola koja uzrokuje AKI, što se ogleda u većem riziku od AKI sa femoralnom u odnosu na radijalnu kateterizaciju, a nije relevantan faktor za intravenski kontrast [7]. Dok su podaci opservacije oprečni, nedavno randomizirano ispitivanje pacijenata sa sumnjom na koronarnu arterijsku bolest otkrilo je nižu stopu AKI kod pacijenata koji su primali intravenski kontrast za CT angiografiju u odnosu na koronarnu angiografiju koristeći intraarterijski put [8]. Treće, ranim studijama obično je nedostajala kontrolna grupa pacijenata koji nisu primili kontrast i bili su zbunjeni nekoliko definicija za CI-AKI [1, 2]. Čak i sa intravenskim kontrastom, pacijenti koji se podvrgavaju kontrastnom oslikavanju često imaju druge patofiziološke procese za AKI, kao što je akutna tubularna nekroza zbog sepse ili šoka, i akutni intersticijski nefritis od lijekova, kao primjer, pri čemu je precizno pripisivanje kontrastu gotovo nemoguće.

Nedavne studije uključujući pacijente s ED pokazale su da je rizik od CI-AKI nizak u ovoj populaciji

Pacijenti s ED često zahtijevaju kontrastno snimanje kako bi kliničari mogli postaviti kritično važne dijagnoze, kao što su plućna embolija ili ishemijski kolitis. Međutim, potencijal za ozljedu bubrega kod CT snimanja s kontrastom je problem s kojim se svakodnevno suočavaju liječnici hitne pomoći i radiolozi. Nedavna meta-analiza koja je uključivala 107.335 pacijenata u ED, jedinici intenzivne njege i stacionarnim postavkama pokazala je da u poređenju sa CT bez kontrasta, CT s kontrastom nije značajno povezan s AKI, potrebom za bubrežnom zamjenska terapija ili smrtnost od svih uzroka [9]. Autori su ispravno zaključili da drugi faktori (tj. koji se odnose na akutnu bolest ili faktore pacijenta) vjerovatno igraju važniju ulogu u razvoju AKI. Kohortna studija zasnovana na ED koja je upoređivala pacijente koji su primali CT s kontrastom u odnosu na CT bez kontrasta nije otkrila povećan rizik od AKI nakon intravenske primjene kontrasta, s omjerom izgleda od 0,96 (95 posto CI 0,85–1,08) [10]. Važno je da su isključeni pacijenti sa serumskim kreatininom većim ili jednakim 354 μmol/L, primaoci transplantacije bubrega ili oni na hemodijalizi. Nedavni sistematski pregled opovrgava strah od kontrasta koji utiče na rezidualnu funkciju bubrega kod pacijenata na dijalizi [11]. Nekoliko studija je pokazalo da nema dokaza o CI-AKI bez obzira na stadij hronične bubrežne bolesti (CKD). Međutim, ove studije su opservacijske i nedovoljne za utvrđivanje rizika od teške CKD (eGFR<30 mL/min/1.73 m2 ) [3].

Ko je u opasnosti za CA‑AKI?

Iako većina pacijenata sa ED može bezbedno primiti intravenski kontrastni materijal, postoje neke populacije u kojima treba biti oprezan kako bi se smanjio rizik od CA-AKI. Najvažniji faktor rizika je već postojeća teška CKD sa baznim eGFR<30 mL/min/1.73 m2 [3]. Other potential factors associated with CA-AKI are states that cause reduced kidney perfusion [12] (e.g., sepsis, hypotension, congestive heart failure). These risk factors are not absolute contraindications to contrast-enhanced imaging in the ED, especially when the indication for the test is to rule out life-threatening pathology.

Većina intervencija za sprečavanje CA‑AKI je neefikasna i treba ih napustiti. Međutim, razumno je razmotriti intravensku hidrataciju za pacijente s visokim rizikom od CA‑AKI

Mala ispitivanja koja su prijavila promjene u serumskom kreatininu kao ishod dovela su do brzog preuzimanja intervencija kao što su n-acetilcistein i proširenje volumena bikarbonata. Veća i konačna ispitivanja koja su obavljena budući da, uz izvještavanje o kliničkim ishodima, dokazuju da oni nemaju prednost u odnosu na 0.9 posto samo fiziološku otopinu [13] za prevenciju CA-AKI. Trenutni konsenzus podržava upotrebu profilaktičke ekspanzije intravenskog volumena izotoničnim tekućinama (0.9 posto normalne fiziološke otopine ili Ringerovog laktata) za prevenciju CA-AKI kod pacijenata koji imaju AKI ili onih sa eGFR<30 mL/min/1.73 m2 [3]. Caution should be exercised in those patients who cannot tolerate volume expansion (e.g., those with advanced congestive heart failure). Volume expansion is not indicated in patients with a stable eGFR≥30 mL/min/1.73 m2. A large randomized clinical trial investigating prophylactic intravenous fluid hydration versus no prophylaxis found the latter was non-inferior in the prevention of CI-AKI [14].

Kontrastni materijal se ne smije zadržavati za pacijente s ED kod kojih je potrebna slika s kontrastom

Protiv: Jonathan Neilipovitz, David W. Savage(@DavidSavageEM), Robert Ohle(@robertohle), Amer Alaref

"Akutna ozljeda bubrega povezana s kontrastom zabrinjava neke pacijente i trebala bi voditi odluke o snimanju"

Često u medicini kada se igla pomjeri, ona se pomakne iznad točke razuma, divlje se ljuljajući, jedna teorija ili pristup se zamjenjuju drugom dok se konačno ne odredi "najbolji dokaz". Međutim, istina je rijetko kada tako jasna. Sve je veći broj dokaza niske kvalitete koji sugeriraju da je nefropatija izazvana kontrastom u populaciji pacijenata s ED rijetka. To je dovelo do sve češćih povika liječnika hitne pomoći da nam više ne treba kreatinin prije bilo kakvog kontrastnog istraživanja. "To je tako retko!", "Povećan kreatinin nije ishod orijentisan na pacijenta!", "Radiolozi su samo došli da nas pronađu!".

Akutna ozljeda bubrega uzrokovana kontrastom je vjerovatno rijetka, ali češća kod onih s početnom oštećenom bubrežnom funkcijom

Budući da je prvi put opisan u literaturi 1954. godine, smatralo se da je prevalencija CA-AKI u široj javnosti manja od 2 posto, s procijenjenom prevalencijom od 40 posto u visokorizičnim populacijama [15]. Od 2007. godine, studije dovode u pitanje ove procjene prevalencije i pokušavaju smanjiti pristrasnost i zbunjujuće varijable u procjeni stvarne prevalencije CA-AKI [15]. Prethodne studije su dokumentovale da su značajan morbiditet i mortalitet povezani sa CA-AKI [16]. Sistematski pregled iz 2018. De Simone et al. otkrili su da je stopa CA-AKI bila uglavnom zanemarljiva kod pacijenata sa normalnom bubrežnom funkcijom [17]. Međutim, oni su bili zabrinuti da bi stopa CI-AKI mogla biti visoka i do 25 posto kod pacijenata sa smanjenom funkcijom bubrega i komorbiditetima kao što su dijabetes, vaskularne bolesti, napredna dob (70 i više godina) i oni pacijenti koji uzimaju nefrotoksične lijekove. Ove studije često nisu uključivale zbunjujuće faktore, sadržavale su nestandardizovane definicije bolesti i nisu uspele da uzmu u obzir određene predrasude. Stoga su oni korisni samo za generiranje hipoteza.

A randomized trial that would account for the multitude of confounding factors is extremely unlikely. However, there is an alternative study design for investigating this problem, specifically propensity matching. This is where patients are matched 1–1 based on all known confounding factors. A study by Davenport et al. found that a population with a creatinine>141 umol/L imalo je veću incidencu AKI od odgovarajućih kontrola. Ovaj efekat nije primećen kod onih sa nivoom kreatinina < 132 mol/L, što potvrđuje da CIN postoji, ali je verovatniji kod onih sa oštećenom bubrežnom funkcijom [2].

Dokazi su skloni odabiru pristrasnosti

Metaanaliza koju su 2018. objavili Aycock et al. uključio je veliki broj studija koje su pokazale da nema povezanosti između kontrasta i mortaliteta ili terapije zamjene bubrega [9]. Međutim, kao i sve meta-analize, zaključci su dobri onoliko koliko su dobre studije korištene za njihovo stvaranje. Postoje dva problema sa uključenim studijama. Prvo, studija je pristrasna prema finansiranju bez efekta davanja kontrasta jer su uključeni pacijenti uglavnom imali normalan kreatinin. Slažemo se da su oni s normalnom funkcijom bubrega vjerovatno pod niskim rizikom od CI-AKI. U ovim studijama, više od dvije trećine pacijenata imalo je normalan kreatinin. Oni uglavnom nemaju dovoljno snage da pronađu značajnu razliku u ishodima kod onih sa osnovnim oštećenjem bubrega. Pitanje broj dva je da je velika većina studija izložena riziku od pristrasnosti u odabiru s većom stopom pacijenata sa osnovnim oštećenjem bubrega koji su raspoređeni u populaciju bez kontrasta. Ovu pristranost odabira ilustruju Oleinik et al. koji je uključen u meta-analizu [18]. Grupa bez kontrasta imala je osnovno oštećenje bubrega od 22 posto, a grupa s kontrastom samo 6 posto.

Može se razumno očekivati ​​da će se stopa CI-AKI povećavati kako populacije stari i povećavaju specifične komorbiditete

Čini se da je trenutna incidencija CIN-a rijetka. Kao što je navedeno, ovo može biti povezano sa činjenicom da je broj pacijenata sa osnovnim oštećenjem bubrega takođe nizak. Brojne studije uključujući De Simonea et al. oprez da se CA-AKI mora uzeti u obzir tokom studija snimanja za pacijente sa smanjenom funkcijom bubrega i specifičnim komorbiditetima [16, 18]. Sa starenjem populacije i povećanjem stope dijabetesa [19], ova dva faktora sama po sebi mogu biti značajni faktori rizika za povećanje prevalencije CI-AKI. Statistički zavod Kanade pokazuje porast od 25 posto dijabetesa u posljednjih pet godina sa otprilike 2 miliona pacijenata u 2015. na skoro 2,5 miliona u 2019. [19]. Osim toga, udio starijih osoba u Kanadi raste, a populacija starija od 65 godina je otprilike 18 posto stanovništva Kanade u 2019. godini, u odnosu na 15,6 posto u 2014. i očekuje se da će porasti na 23 posto do 2030. [20]. Kako je sve više pacijenata u riziku od CA-AKI, logično je da se i stopa incidencije može povećati.

Kada se razmatra kontrastna sredstva, rizik stratificirajte pacijenta i optimizirajte na siguran način

Dijagnostička vrijednost izvođenja CT skeniranja s kontrastom kod pacijenata s akutnom traumom ili hemodinamskom nestabilnošću nadmašuje rizik od nefropatije. Bilo bi klinički neodgovorno odgađati istragu za pacijente koji imaju simptome koji upućuju na životno ugrožavajući hitan slučaj koji ovisi o vremenu (tj. ishemijski ekstremitet, akutni aortni sindrom, ruptura viskusa). Međutim, mnogi pacijenti koji se procjenjuju u ED-u nisu ekstremni. Ako su pacijenti u riziku od oštećenja bubrega, može imati koristi od odlaganja snimanja na kratko vrijeme kako bi se procijenio njihov eGFR i osigurala odgovarajuća hidratacija.

Deklaracije

Sukob interesaAutori nemaju suprotstavljene interese za izjašnjavanje.

Reference

1. Medijski AMOC. Američki koledž radiologije. Objavljeno 2020. (pristupljeno 3. maja 2020.).

2. Davenport MS, Cohan RH, Khalatbari S, Ellis JH. Izazovi u procjeni nefropatije izazvane kontrastom: gdje smo sada? AJR Am J Roentgenol. 2014;202(4):784–9.

3. Davenport MS, Perazella MA, Yee J, et al. Upotreba intravenskih jodiranih kontrastnih sredstava kod pacijenata s bubrežnom bolešću: konsenzusne izjave američkog koledža radiologije i nacionalne fondacije za bubrege. Radiologija. 2020;294(3):660–8.

4. James M, Bouchard J, Ho J, et al. Kanadsko nefrološko društvo komentariše KDIGO smjernice kliničke prakse za akutnu ozljedu bubrega iz 2012. Am J Kidney Dis. 2013;61(5):673–85.

5. Barrett BJ, Carlisle EJ. Metaanaliza relativne nefrotoksičnosti jodiranih kontrastnih sredstava visokog i niskog osmolaliteta. Radiologija. 1993;188(1):171–8.

6. Davenport MS, Khalatbari S, Cohan RH, Dillman JR, Myles JD, Ellis JH. Nefrotoksičnost izazvana kontrastnim materijalom i intravenski niskoosmolarni jodirani kontrastni materijal: stratifikacija rizika korištenjem procijenjene brzine glomerularne filtracije. Radiologija. 2013;268(3):719–28.

7. Andò G, Gragnano F, Calabrò P, Valgimigli M. Radijalni vs. femoralni pristup za prevenciju akutne ozljede bubrega (AKI) nakon koronarne angiografije ili intervencije: sistematski pregled i meta-analiza. Catheter CardiovascInterv. 2018;92(7):E518-e526.

8. Schönenberger E, Martus P, Bosserdt M, et al. Ozljeda bubrega nakon intravenske u odnosu na intraarterijsko kontrastno sredstvo kod pacijenata za koje se sumnja da imaju koronarnu arterijsku bolest: randomizirano ispitivanje. Radiologija. 2019;292(3):664–72.

9. Aycock RD, Westafer LM, Boxen JL, Majlesi N, Schoenfeld EM, Bannuru RR. Akutna povreda bubrega nakon kompjuterske tomografije: meta-analiza. Ann Emerge Med. 2018;71(1):44-53.e44.

10. Hinson JS, Ehmann MR, Fine DM, et al. Rizik od akutne ozljede bubrega nakon intravenske primjene kontrastnog sredstva. Ann Emerge Med. 2017;69(5):577-586.e574.

11. Oloko A, Talreja H, Davis A, et al. Da li jodirani kontrast utječe na rezidualnu funkciju bubrega kod pacijenata na dijalizi? A Syst Rev Meta AnalySIS Nephron. 2020;144(4):176–84.

12. Toprak O, Cirit M. Faktori rizika za nefropatiju izazvanu kontrastom. Bubrežni krvni pritisak Res. 2006;29(2):84–93.

13. Weisbord SD, Gallagher M, Jneid H, et al. Ishodi nakon angiografije s natrijum bikarbonatom i acetilcisteinom. N Engl J Med. 2018;378(7):603–14.

18. Oleinik A, Romero JM, Schwab K, Lev MH, Jhawar N, Delgado Almandoz JE, Smith EE, Greenberg SM, Rosand J, Goldstein JN. CT angiografija za intracerebralno krvarenje ne povećava rizik od akutne nefropatije. Moždani udar. 2009;40(7):2393–7.

19. Statistics Canada. Tabela 13-10-0096-07 dijabetes, prema starosnoj grupi. Izmijenjeno 2020. (pristupljeno 29. avgusta 2020.).

20. Vlada Kanade. Izvještaj o akciji za starije osobe. Objavljeno u jesen 2014. Izmijenjeno u martu 2019. (pristupljeno 29. avgusta 2020.).

Zatražite više: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501