Napredak istraživanja o imunološkom nefritisu u 2023. Ⅰ

IgA nefropatija (IgAN)

(1) Meta-analiza multietničke asocijacije na genomu otkrila je više od 30 gena osjetljivosti na IgAN

U julu 2023. godine, "Nature Genetics" objavila je najveću međuetničku genetičku studiju IgAN-a do sada. Studija je sprovela analizu asocijacije na nivou genoma (GWAS)-meta-analizu na 10 146 IgAN pacijenata i 28 751 kontrolama i pronašla 30 nezavisnih značajnih lokusa rizika, što potvrđuje da je IgAN poligena bolest. Viši poligeni skor ne samo da povećava podložnost bolesti već i povećava rizik od progresije do uremije. Različite analize u ovoj studiji pokazale su da je regulacija proizvodnje IgA genetski kontrolirana i da je također ključni patogeni put IgAN. Više patogenih faktora IgAN potiče od imunosti ekstrarenalnog tkiva, hematopoetskih ćelija i ćelija crevne sluzokože. Geni osjetljivosti su obogaćeni nekim interventnim parovima citokin ligand-receptor, dajući važne tragove za buduće ciljane terapije.

Click to Cistanche za bolest bubrega

U novembru 2023., Journal of the American Society of Nephrology objavio je opsežnu analizu asocijacija varijacija regiona koji kodiraju proteine ​​na osnovu eksonskih čipova. Studija je provela trostepenu studiju asocijacije na 8529 pacijenata i 23,224 zdrave kontrole i identificirala rijetku varijantu (OR, 1,97) koja se nalazi u kodirajućoj regiji gena faktora rasta vaskularnog endotela A, predviđajući da ova rijetka varijanta može uzrokovati rast vaskularnog endotela faktor A. Konformaciona promena A povećava njegov afinitet vezivanja za receptor. Uobičajena varijanta locirana u genu PKD1L3 (OR, 1.16) je također bila povezana s bolešću, a alel rizika povezan je sa nižim nivoima haptoglobina. Ova studija je otkrila da rijetke varijante imaju veći rizik od izazivanja bolesti u IgAN-u, a specifični mehanizam ostaje da se dalje razjasni.

Još uvijek postoje mnoga pitanja koja treba riješiti u trenutnim GWAS istraživanjima. Na primjer, patogene mutacije gena povezanih sa bolestima nisu jasne, tako da njihovi specifični molekularni patogeni faktori tek treba da budu razjašnjeni. Na primjer, sve studije velikog uzorka GWAS o IgAN-u su otkrile da je genetska varijacija u MTMR3-HORMAD2-LIF regiji na kromosomu 22 povezana s početkom IgAN-a i na nivou genoma , statistička značajnost ovog genskog lokusa je na drugom mjestu nakon HLA regije. Međutim, specifični uzročni geni i mehanizmi ostaju nejasni. U septembru 2023., časopis "Kidney International" objavio je studiju o učešću genetske varijacije MTMR3 u IgAN-u kroz TLR9-indukovani IgA imunitet. Istraživači su prvo identifikovali dve nezavisne ključne genetske varijacije u genu osetljivosti MTMR3 koji je uključen u patogenezu IgAN u ovoj regiji koristeći studije genetskog finog mapiranja. Oni su dalje koristili kvantitativnu analizu lokusa ekspresije i analizu ko-lokalizacije i transkriptomiju gena diferencijalne bolesti. Analiza, analiza korelacije genotip-fenotip itd. otkrila je da je genotip rizika MTMR3 povezan sa povećanim nivoom ekspresije MTMR3, a takođe je u pozitivnoj korelaciji sa povećanim nivoima IgA, IgA1 i Gd-IgA1 u plazmi pacijenata sa IgAN , što sugeriše da genetska varijacija MTMR3 može proći kroz Povećava nivo ekspresije MTMR3 i povećava nivo patogenog IgA, čime učestvuje u patogenezi IgAN. U in vitro eksperimentima sa ćelijama, nakon prekomerne ekspresije MTMR3 u DAKIKI ćelijama, nivo IgA u ćelijskom supernatantu je značajno povećan, a smanjen kada je oboren; miševi su normalno preživjeli nakon sistemskog nokauta Mtmr3, ali je nivo IgA značajno smanjen, a depozicija IgA u bubrezima bila je značajna. Smanjena je glomerularna mezangijalna hiperplazija. Gornji rad je potvrdio ključni patogeni gen na hromozomu 22 i dalje naglasio da je pojačana regulacija ekspresije/funkcije MTMR3 povezana s povećanjem nivoa IgAN IgA/Gd-IgA1. Inhibiranje MTMR3 može postati nova meta za liječenje IgAN.

(2) Karakteristike IgAN-a koji nosi mutaciju COL4A3-5

Posljednjih godina, bolesti bubrega povezane s mutacijama COL4A3-5 dobile su široku pažnju. Osim klasičnog Alportovog sindroma, može se vidjeti i kod fokalne segmentalne glomeruloskleroze, IgAN-a, cistične nefropatije itd. U januaru 2023., Journal of the American Society of Nephrology objavio je studiju koja pokazuje da difuzno stanjivanje bazalne membrane glomerula u pacijenti sa sporadičnim IgAN-om povezani su s genetskim varijacijama u genima COL4A3, COL4A4 i COL4A5. Studija je upoređivala 161 IgAN pacijenta s patološkim manifestacijama praćenim ekstenzivnim stanjivanjem glomerularne bazalne membrane (tGBM) s IgAN pacijentima koji su podudarni po dobi i spolu bez lezija bazalne membrane i pacijentima s klasičnom nefropatijom tanke bazalne membrane i otkrili da IgAN-tGBM pacijenti bili su manje bolesni od pacijenata sa IgAN-om bez tGBM-a, ali više bolesni od pacijenata sa nefropatijom tanke bazalne membrane. Kroz sekvencioniranje cijelog egzoma kod 122 IgAN-tGBM pacijenta, otkriveno je da je 38 pacijenata (31,1%) imalo 37 patogenih varijanti gena COL4A3/COL4A4/COL4A5. IgAN-tGBM pacijenti koji nose patogene varijante imaju veći udio debljine bazalne membrane glomerula<250 nm and less glomerular damage, while IgAN-tGBM patients who do not carry pathogenic variants exhibit more IgAN Characteristics, including higher glomerular IgA deposition and higher Gd-IgA1 levels. Studies have shown that COL4A3-5 mutation detection is of great value in the diagnosis and identification of diseases, and has expanded further understanding of Alport syndrome.

(3) Ponovo je predložena hipoteza da je IgAN autoimuna bolest specifična za organ

U martu 2023., časopis "Advanced Science" objavio je istraživanje o IgA autoantitijelima usmjerenim na mezangijalne ćelije koje su redefinirale patološki mehanizam IgAN-a. Koristeći gddY miševe, spontani IgAN model, istraživači su otkrili da se IgA u serumu proizvodi protiv mezangijalnih antigena, uključujući II-spektrin. Većina pacijenata sa IgAN takođe pokazuje serumska IgA antitela na protein II spektrina. Slično IgAN pacijentima, IgA+ plazma ćelije su se akumulirale u bubrezima gddY miševa. IgA antitela proizvedena klonovima plazma ćelija imaju veliki broj mutacija V regiona i mogu se vezati za II-spektrin protein i površinu mezangijalnih ćelija. Ova IgA antitela prepoznaju transficirane i/ili endogene II-spektrinske proteine ​​na površini embrionalnih nefrogenih ćelija i mogu se selektivno vezati in situ za glomerularni mezangijalni region. Identifikacija IgA autoantitijela i njihovih antigena u IgAN-u u studiji pruža nove ključne uvide u razumijevanje patogeneze bolesti i redefinira IgAN kao tkivno-specifičnu autoimunu bolest.

(4) Primena unakrsne optičke slike u IgAN

U februaru 2023., časopis "Kidney International" objavio je studiju o dinamici patogeneze abnormalnosti IgA (Gd-IgA) s nedostatkom galaktoze otkrivene optičkim snimanjem na više skala. Istraživači su koristili tehnologiju optičkog snimanja kako bi direktno vizualizirali taloženje IgA u bubrezima uz optimiziranu prostornu i vremensku rezoluciju kod golih miševa BALB/c. Fluorescentno snimanje u realnom vremenu otkrilo je da se IgA dobiven od pacijenata akumulira u bubrezima lakše nego IgA pročišćen od zdravih osoba. Longitudinalno fluorescentno snimanje otkrilo je da povišeni Gd-IgA u cirkulaciji kod IgAN pacijenata perzistira u bubrezima duže od dvije sedmice, a stabilno taloženje Gd-IgA je rezultiralo oštećenom funkcijom bubrega, uključujući albuminuriju i mezangijalnu proliferaciju. Ova studija naglašava uključenost abnormalne kinetike odlaganja Gd-IgA u bubrezima u patogenezi IgAN. Optička slika na različitim skalama može imati primjenu u procjeni drugih imunološki posredovanih bolesti bubrega i otkrivanju osnovnih mehanizama bolesti.

(5) Toll-like receptor 9 (TLR9)/Toll-like receptor 7 (TLR7) uključen je u patogenezu IgAN-a

U novembru 2023., časopis "Kidney International" objavio je istraživanje koje pokazuje da TLR9/TLR7 koji osjetljiv na nukleotide može biti potencijalna terapijska meta za IgAN. Istraživači su koristili IgAN mišji model i tkivo krajnika od 53 IgAN pacijenta kako bi potvrdili da li je i kako TLR7 uključen u progresiju IgAN-a, te potencijal receptora sličnih Toll-u koji osjećaju nukleotide (uključujući TLR9 i TLR7) kao IgAN terapeutske mete. TLR9/TLR7-MyD88-NF-κB put indukuje proinflamatorne citokine, uključujući interleukin-6. Interleukin-6 pojačava regulaciju liganda koji indukuje proliferaciju (APRIL), smanjuje regulaciju jezgra 1 1,3-galaktoziltransferaze i promoviše sintezu abnormalno glikoziliranog IgA. IgA formira imunološke komplekse koji sadrže IgA, a ti kompleksi se akumuliraju u glomerulu, na kraju izazivajući glomerularnu upalu. Hidroksihlorokin može inhibirati sintezu abnormalno glikoziliranog IgA sprečavajući TLR9/TLR7 da se veže za ligande u endosomima i inhibirajući nizvodnu signalizaciju.

(6) Nove strategije liječenja zasnovane na patofiziološkim mehanizmima brzo su napredovale u IgAN-u.

Nefecon je nova oralna formulacija budezonida sa ciljanim oslobađanjem koja uglavnom djeluje na crijevnu sluznicu. U septembru 2023, The Lancet je objavio konačne rezultate analize 2-godišnjeg praćenja NefIgArd suđenja. Ovo multicentrično, randomizirano, dvostruko slijepo, placebom kontrolirano ispitivanje faze III uključivalo je 364 odrasla pacijenta s IgAN-om potvrđenim biopsijom bubrega. Kriterijumi uključivanja uključivali su procijenjenu brzinu glomerularne filtracije (eGFR) između 35 i 90 ml. / (min·1,73m2), perzistentna proteinurija [omjer proteina/kreatinina u urinu (UPCR) veći ili jednak 0,8 g/g ili proteinurija veći ili jednak 1 g/24 h], itd. Pacijenti su nasumično raspoređeni u Odnos 1:1 prema grupi koja je primala Nefecon (16 mg/d) ili placebo grupi koja je primala terapiju lijekovima tokom 9 mjeseci, a zatim je ušao u 15-mjesečni period praćenja. NefIgArd studija je podijeljena na dijelove A i B: Dio A uključuje 9-mjesečni period slijepe terapije i 3-mjesečni period praćenja odvikavanja od lijeka, sa UPCR-om kao primarnom krajnjom tačkom; Dio B uključuje dodatnih 12 mjeseci dvostruko slijepog praćenja odvikavanja od droge. period i vremenski ponderisani prosjek eGFR tokom cijelog perioda praćenja od 2- godine korišten je kao primarna krajnja tačka. Rezultati dvogodišnjeg praćenja pokazali su da su u poređenju sa placebo grupom, IgAN pacijenti koji su uzimali Nefecon (16 mg/d, 9-mjesečni tok liječenja) odgodili pad bubrežne funkcije za više od 60% na prosječna i smanjena proteinurija za oko 30%. Sigurnost je bila slična između dvije grupe, bez prijavljenih smrtnih slučajeva povezanih s liječenjem. Najčešće prijavljeni neželjeni događaji koji su se pojavili tokom terapije Nefeconom bili su periferni edem, hipertenzija, grčevi u mišićima i akne. Rezultati konačne analize ispitivanja NefIgArd potvrdili su da Nefecon može donijeti dugoročne koristi pacijentima sa IgAN odlaganjem opadanja eGFR-a i smanjenjem proteinurije.

Sibeprenlimab je humanizirano IgG2 monoklonsko antitijelo koje veže i neutralizira APRIL. U novembru 2023, New England Journal of Medicine objavio je rezultate kliničke studije faze II Sibeprenlimaba u liječenju IgAN-a. U ovoj fazi 2, multicentričnom, dvostruko slijepom, randomiziranom, placebom kontroliranom ispitivanju, istraživači su dodijelili omjer 1:1:1:1 odraslima sa biopsijom potvrđenim IgAN-om koji su primali standardnu ​​terapiju, ali su bili pod visokim rizikom za progresiju bolesti. Pacijenti su nasumično raspoređeni da primaju intravenski Sibeprenlimab u dozi od 2 mg/kg, 4 mg/kg ili 8 mg/kg ili placebo tokom 12 mjeseci. Primarna krajnja tačka bila je promjena u odnosu na početnu vrijednost u log transformiranom UPCR-u u 12. mjesecu. Sekundarne krajnje tačke uključivale su promjenu eGFR-a nakon 12 mjeseci i sigurnost. Podaci studije su pokazali da su u poređenju sa placebom, IgAN pacijenti koji su primali sibeprenlimab tokom 12 meseci imali značajno niže nivoe proteina u urinu. Nakon 12 mjeseci, u poređenju sa početnom linijom, smanjenje omjera geometrijskih srednjih šansi u UPCR bilo je 47,2%, 58,8% i 62.0 za pacijente koji su primali sibeprenlimab u dozama od 2 mg/kg, 4 mg/kg i 8 mg/kg i placebo, respektivno. % i 20,0%. U poređenju sa placebo grupom, eGFR pacijenata u grupi sibeprenlimaba ostao je stabilan, dok je u placebo grupi smanjen za približno 7,4 ml/(min·1,73m2). Studija je pokazala da je kod pacijenata sa IgAN, liječenje sibeprenlimabom u trajanju od 12 mjeseci rezultiralo značajno većim smanjenjem proteinurije nego placebom. Nije bilo statistički značajne razlike u incidenci neželjenih događaja između dvije grupe.

Telitacicept je fuzioni protein koji cilja faktor stimulacije B limfocita i APRIL na B ćelije i plazma ćelije. 2023. marta, Kidney International Reports je objavio rezultate kliničke studije faze II Telitacicepta u liječenju IgAN-a. U ovoj fazi 2, dvostruko slijepom, randomiziranom, placebom kontroliranom ispitivanju, pacijenti su nasumično raspoređeni u omjeru 1:1:1 na subkutani Telitacicept 160 mg, 240 mg ili placebo tokom 24 sedmice. Primarna krajnja tačka bila je promjena u odnosu na početnu vrijednost u 24-satnoj proteinuriji u 24. sedmici. Sekundarne krajnje tačke uključuju promjene u 24-satnoj proteinuriji, eGFR, IgA, IgG i IgM nivoa i sigurnosti. Podaci studije su pokazali da se na kraju 24 sedmice liječenja, 24-satna proteinurija smanjila za 0,889 g/d (49%) u odnosu na početnu vrijednost kod pacijenata u grupi koja je primala Telitacicept od 240 mg, te smanjenje od 0,316 g/d ( 25%) je uočeno u grupi koja je primala Telitacicept od 160 mg). Srednja vrijednost eGFR pacijenata u grupama koje su primale Telitacicept od 240 mg i 160 mg povećala se za 2,34 ml/(min·1,73m2) i 4,32 ml/(min·1,73m2), dok je u placebo grupi smanjena za 5,70 ml/(min··). 1,73m2). Nivoi imunoglobulina u serumu Telitacicepta, uključujući IgA, IgG i IgM, značajno su smanjeni u grupama od 160 mg i 240 mg u poređenju sa placebo grupom. Nije bilo statistički značajne razlike u incidenci neželjenih događaja između dvije grupe.

Iptacopan (LNP023) je proksimalni alternativni inhibitor komplementa koji se specifično vezuje za faktor B. U oktobru 2023. godine "Kidney International" je objavio rezultate faze II kliničke studije Iptacopana u liječenju IgAN-a. U ovoj fazi 2 multicentrično, dvostruko slijepo, randomizirano, placebom kontrolirano ispitivanje, učesnici su primali Iptacopan (10 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg) ili placebo dva puta dnevno tokom 3 mjeseca (1. dio) ili 6 mjeseci (2. dio ). Primarni krajnji cilj bio je odnos doza-odgovor između UPCR-a u 3. mjesecu i početne vrijednosti. Sekundarne krajnje tačke uključivale su protein u urinu, promjene eGFR-a i sigurnost. Utvrđeno je smanjenje UPCR ovisno o dozi nakon 3 i 6 mjeseci; Nivoi biomarkera komplementa su i dalje opadali i dobro se podnosio. Najveće smanjenje UPCR-a u poređenju sa placebom uočeno je u grupi od 200 mg nakon 3 mjeseca, dostižući 23%, uz daljnje smanjenje nakon 6 mjeseci (sa prosjeka od 1,3 g/g na početku na 0,8 g/g). eGFR pacijenata u grupi Iptacopan ostao je stabilan, dok je u placebo grupi smanjen za približno 3,4 ml/(min·1,73m2). Nivoi biomarkera komplementa (Bb u plazmi, Wieslab alternativni marker komplementarnog puta u serumu i C5b-9 u urinu) su nastavili da opadaju. Nije bilo statistički značajne razlike u incidenci neželjenih događaja između dvije grupe.

Spartan is a single-molecule, dual endothelin, and angiotensin receptor antagonist. In November 2023, The Lancet published the results of the PROTECT clinical study. PROTECT is an international, randomized, double-blind, active-controlled study conducted in 134 centers in 18 countries. The study mainly compares parental and irbesartan in the treatment of IgAN with urine protein quantification >1 g/d. ishodi pacijenata. Primarni krajnji cilj studije o efikasnosti je promjena omjera albumin/kreatinin u urinu u odnosu na početnu vrijednost u 36. sedmici; Sekundarne krajnje tačke efikasnosti uključuju stopu promjene eGFR između 58 i 110 sedmica nakon početka randomiziranog liječenja. Ispitivanje PROTECT uključilo je 404 pacijenta sa IgAN. U 36-sedmičnoj međuanalizi, odnos albumin/kreatinin u urinu se smanjio za 49,8% kod pacijenata sa spartanom, ali samo 15,1% kod pacijenata sa irbesartanom. 2-godišnji rezultati praćenja pokazali su da se od nasumične terapije do 110 sedmica, eGFR smanjio na 5,8 ml/(min·1,73m2) u spartanskoj grupi i 9,5 ml/(min·1,73m2) u irbesartanu grupa. Dugoročni nagib eGFR se smanjio za 2,7 ml/(min·1,73m2) godišnje u spartanskoj grupi i 3,8 ml/(min·1,73m2) godišnje u irbesartan grupi, sa značajnom razlikom od 1,1 ml/(min ·1,73m2). Dugoročni rezultati praćenja pokazuju da spartanska grupa može bolje smanjiti proteinuriju i zaštititi funkciju bubrega u liječenju IgAN-a.

U februaru 2023, "Journal of the American Medical Association·Open Network" objavio je rezultate istraživanja MAIN ispitivanja. Ovo je otvorena randomizirana kontrolirana studija iz Kine. 170 pacijenata s progresivnim IgAN-om koji su primili optimiziranu potpornu njegu uključujući losartan i čiji je protein u urinu ostao veći ili jednak 0,75 g/d nasumično je raspoređeno na mikofenolat u omjeru 1:1. Za grupu koja je primala MMF i grupu sa standardnim tretmanom, faza liječenja ispitivanim lijekovima je praćena 3 godine prije ulaska u post-probnu fazu, sa srednjim vremenom praćenja od 5 godina. Glavne krajnje tačke studije: (1) Udvostručenje kreatinina u serumu, krajnji stadijum bubrežne bolesti (dijaliza, transplantacija ili zatajenje bubrega bez terapije zamjene bubrega) ili smrt od bubrežnih ili kardiovaskularnih uzroka. (2) Progresija hronične bolesti bubrega. Rezultati studije su pokazali da dodavanje MMF-a standardnom tretmanu smanjuje rizik od primarne krajnje tačke kod IgAN pacijenata za 77% u poređenju sa samim standardnim tretmanom. Praćenje nakon ispitivanja pokazalo je da prekid uzimanja MMF-a može ubrzati pad eGFR. Nije bilo statistički značajne razlike u incidenci neželjenih događaja između dvije grupe, ali je incidencija gastrointestinalnih simptoma i infekcija bila veća u grupi koja je primala MMF.

Kako Cistanche liječi bolest bubrega?

Cistancheje tradicionalni kineski biljni lijek koji se stoljećima koristi za liječenje različitih zdravstvenih stanja, uključujućibubregbolest. Dobija se od osušenih stabljikaCistanchedeserticola, biljka porijeklom iz pustinja Kine i Mongolije. Glavne aktivne komponente cistanchea sufeniletanoidglikozidi, echinacoside, iacteoside, za koje je utvrđeno da imaju povoljan učinak na zdravlje bubrega.

Bolest bubrega, također poznata kao bubrežna bolest, odnosi se na stanje u kojem bubrezi ne funkcionišu ispravno. To može rezultirati nakupljanjem otpadnih proizvoda i toksina u tijelu, što dovodi do različitih simptoma i komplikacija. Cistanche može pomoći u liječenju bolesti bubrega kroz nekoliko mehanizama.

Prvo, utvrđeno je da cistanche ima diuretička svojstva, što znači da može povećati proizvodnju urina i pomoći u uklanjanju otpadnih tvari iz tijela. To može pomoći u smanjenju opterećenja bubrega i spriječiti nakupljanje toksina. Promovirajući diurezu, cistanche također može pomoći u smanjenju visokog krvnog tlaka, uobičajene komplikacije bolesti bubrega.

Štoviše, pokazalo se da cistanche ima antioksidativno djelovanje. Oksidativni stres, uzrokovan neravnotežom između proizvodnje slobodnih radikala i antioksidativne odbrane tijela, igra ključnu ulogu u napredovanju bolesti bubrega. Pomažu u neutralizaciji slobodnih radikala i smanjenju oksidativnog stresa, čime štite bubrege od oštećenja. Feniletanoid glikozidi koji se nalaze u cistanche bili su posebno efikasni u uklanjanju slobodnih radikala i inhibiranju peroksidacije lipida.

Osim toga, utvrđeno je da cistanche ima protuupalno djelovanje. Upala je još jedan ključni faktor u razvoju i napredovanju bolesti bubrega. Protuupalna svojstva Cistanchea pomažu u smanjenju proizvodnje proinflamatornih citokina i inhibiraju aktivaciju obaveznih puteva upale, čime se ublažava upala u bubrezima.

Nadalje, dokazano je da cistanche ima imunomodulatorno djelovanje. Kod bolesti bubrega, imunološki sistem može biti disreguliran, što dovodi do prekomjerne upale i oštećenja tkiva. Cistanche pomaže u regulaciji imunološkog odgovora modulacijom proizvodnje i aktivnosti imunoloških stanica, kao što su T ćelije i makrofagi. Ova imunološka regulacija pomaže u smanjenju upale i sprječavanju daljnjeg oštećenja bubrega.

Štaviše, utvrđeno je da cistanche poboljšava funkciju bubrega promicanjem regeneracije bubrežnih cijevi sa stanicama. Epitelne ćelije bubrežnih tubula igraju ključnu ulogu u filtraciji i reapsorpciji otpadnih produkata i elektrolita. Kod bolesti bubrega, ove stanice mogu biti oštećene, što dovodi do oštećenja bubrežne funkcije. Cistancheova sposobnost da promoviše regeneraciju ovih stanica pomaže u obnavljanju pravilne bubrežne funkcije i poboljšanju cjelokupnog zdravlja bubrega.

Pored ovih direktnih efekata na bubrege, utvrđeno je da cistanche ima blagotvorno dejstvo na druge organe i sisteme u telu. Ovaj holistički pristup zdravlju posebno je važan kod bolesti bubrega, jer to stanje često pogađa više organa i sistema. Pokazalo se da che ima zaštitne efekte na jetru, srce i krvne sudove, koji su obično zahvaćeni bolešću bubrega. Promovirajući zdravlje ovih organa, cistanche pomaže poboljšanju cjelokupne funkcije bubrega i sprječavanju daljnjih komplikacija.

Zaključno, cistanche je tradicionalni kineski biljni lijek koji se stoljećima koristi za liječenje bolesti bubrega. Njegove aktivne komponente imaju diuretičko, antioksidativno, protuupalno, imunomodulatorno i regenerativno djelovanje, koje pomažu poboljšanju funkcije bubrega i štite bubrege od daljnjeg oštećenja. , cistanche ima blagotvoran učinak na druge organe i sisteme, što ga čini holističkim pristupom liječenju bolesti bubrega.