Dio II-Cistanches Herba smanjuje debljanje kod gojaznih miševa uzrokovanih dijetom s visokim udjelom masti, moguće putem mitohondrijalnog odvajanja
Mar 25, 2022
Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Email:audrey.hu@wecistanche.com
Hoi Shan Wong, Jihang Chen, Pou Kuan Leong, Hoi Yan Leung, Wing Man Chan, Kam Ming Ko
* Odsjek za nauku o životu, Univerzitet nauke i tehnologije u Hong Kongu, Hong Kong, Kina.
4. Diskusije
Tretman HCF1 potisnuo je HFD-indukovano povećanje tjelesne težine i kod mužjaka i kod ženki miševa. Gubitak težine izazvan HCF1-povezan je sa značajnim smanjenjem povećanja masnih jastučića izazvanih HFD, posebno visceralne masti. Visceralna mast, koja je metabolički aktivno tkivo, učestvuje u regulaciji različitih neuroendokrinih funkcija (Cefalu et al., 1995; Ibrahim, 2010; Nguyen-Duy, Nichaman, Church, Blair, & Ross, 2003; Wozniak, Gee, Wachtel , & Frezza, 2009; Zhang et al., 2012), pri čemu lučenje proinflamatornih citokina igra važnu ulogu u izazivanju sistemskeinflamatornoodgovor (Ibrahim, 2010). Stoga, sposobnost HCF1 da suzbije povećanje visceralne masti izazvano HFD ima implikacije u prevenciji metaboličkih poremećaja povezanih s gojaznošću. Dugotrajno liječenje HCF1 također je potisnulo HFD-indukovano ektopično taloženje masti, što je dokazano značajnim smanjenjem nivoa jetrenog TG kod miševa liječenih HCF1-HFD-om. Taloženje ektopične masti, koje se obično nalazi kod gojaznih osoba (Iacobellis, Barbarini, Letizia, & Barbaro, 2013), događa se kada opskrba lipidima u ishrani premašuje kapacitet skladištenja masnog tkiva (Bays, Mandarino, & DeFronzo, 2004.) , sa rezultirajućom akumulacijom lipida u nemasnim tkivima kao što su skeletni mišići ijetra(Lettner & Roden, 2008). Kliničke studije su pokazale jaku korelaciju između taloženja ektopične masti i razvoja dijabetesa tipa 2. Utvrđeno je da je takav patogeni učinak posredovan akumulacijom intermedijera metabolizma lipida. Na primjer, intermedijeri iz nepotpune oksidacije mogu dovesti do kvara inzulinskih receptora putem diacilglicerol signalizacije (Snel et al., 2012). Stoga, nalazi sugeriraju da HCF1 može smanjiti nakupljanje ektopične masti smanjenjem dostupnosti lipida i na taj način proizvoditi povoljan učinak na osjetljivost na inzulin.
Cistanche herbaje dobro zatežinakontrolu
Chengdu Wecistanche uglavnom proizvodi Cistanche proizvode za zdrav život.
Povećanja TG-a i glukoze u plazmi izazvana HFD-om, što ukazuje na inzulinsku rezistenciju, vjerovatno su posljedica poremećaja u regulaciji sinteze TG posredovane inzulinom i uzimanja glukoze (Koo, 2013; Leto & Saltiel, 2012; Moore, Coate, Winnick, An i Cherrington, 2012.). Povećanje nivoa TG i glukoze u plazmi se vjerovatno pripisuje deregulaciji anabolizma jetrenog TG/glukoze posredovanog putem fosfoinozitid-3-kinaze/protein kinaze B u inzulinskoj signalizaciji (Farese, Sajan, & Standaert, 2005). Sposobnost HCF1 da inhibira HFD-indukovano povišenje TG u plazmi i nivoa glukoze sugerira njegov povoljan učinak na osjetljivost na inzulin. Efekat osjetljivosti na inzulin je dodatno podržan metaboličkim promjenama izazvanim HCF1- u uvjetima ND i HFD. Činilo se da tretman HCF1 stimulira glikolizu kod miševa hranjenih ND, na što ukazuje stimulacija aktivnosti PFK, što ukazuje na povećanu upotrebu glukoze kao molekula goriva. S druge strane, HFD hranjenje je pokrenulo pomak energetskog metabolizma s glukoze na oksidaciju masnih kiselina, što ukazuje na adaptivni odgovor prema povišenju nivoa TG u plazmi, vjerovatno preko proliferacijom peroksizoma aktiviranog receptor-alfa (PPAR) mehanizma osjetljivosti na masne kiseline (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen, Siersbak, & Mandrup, 2012). U tom procesu, vezivanje masnih kiselina ili derivata masnih kiselina aktivira PPAR. Rezultirajuća nuklearna translokacija PPAR potiče ekspresiju gena povezanu s metabolizmom masnih kiselina, s naknadnim povećanjem oksidacije masnih kiselina (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen et al., 2012), kao što je bio slučaj kod netretiranih miševa hranjenih HFD . HCF1 je inhibirao HFD-stimuliranu oksidaciju masnih kiselina, vjerovatno posredovanu povećanom osjetljivošću na inzulin kod miševa hranjenih HFD-om. Štaviše, HFD hranjenje je uzrokovalo dislipidemiju, što je dokazano značajnim povišenjem nivoa TC u jetri i plazmi, kao i smanjenjem omjera HDL-a i LDL-a (Klop, Elte, & Cabezas, 2013). S obzirom na činjenicu da je metabolizam holesterola dijelom reguliran nivoom TG u plazmi/hepatici i signalnim putem zavisnim od inzulina (Dickson-Humphries, Bottenberg i Kuntz, 2013; Ruderman, Carling, Prentki i Cacicedo, 2013), sposobnost HCF1 za moduliranje metabolizma kolesterola pruža dokaze koji dodatno podržavaju njegovu korisnu ulogu u osjetljivosti na inzulin.
Desert Cistanche
Kako bi se istražio mehanizam koji leži u osnovi smanjenja težine izazvane HCF1-, ispitan je efekat HCF1 na odvajanje mitohondrija. Indukcija odvajanja mitohondrija u skeletnim mišićima miša, na što ukazuje smanjenje mitohondrijalnog RCR-a i povišena ekspresija mitohondrijalnog UCP3, bila je povezana sa smanjenjem tjelesne težine i indeksa ukupnih masti u HCF1-ko-tretiranom HFD-hranjenom miševi. Nalazi sugeriraju moguću uključenost odvajanja mitohondrija u stvaranju efekta smanjenja težine kod miševa, posebno u uvjetima HFD. Dok je HCF1 inducirao odvajanje mitohondrija kod mužjaka i ženki miševa i pod uslovima ND i HFD, veći stepen HCF1-indukovanog smanjenja težine uočen je kod mužjaka miševa. Razlika u spolu vjerojatno je posljedica veće mase skeletnih mišića kod mužjaka nego kod ženki miševa. Diferencijalni supresivni učinak na povećanje potkožne i visceralne masti izazvano HFD-om zajedničkim tretmanom HCF1 također daje podršku uključivanju mitohondrijalnog odvajanja u gubitku težine. Osim toga, nalaz da je HCF1 izazvao značajnije smanjenje visceralne masti vjerovatno je povezan sa relativno visokim sadržajem mitohondrija u visceralnoj masti u poređenju sa potkožnim masnim tkivom (Krauneoe et al., 2010). S druge strane, dok je HCF1 proizveo učinak ovisan o dozi na smanjenje težine kod miševa hranjenih ND i HFD, utvrđeno je da je njegov učinak na odvajanje mitohondrija samoograničavajući. Nepodudarno zapažanje može se pripisati drugim faktorima osim indukcije mitohondrijalnog odvajanja. Na primjer, povećanje čiste mišićne mase nakon zajedničkog liječenja s HCF1 moglo bi dovesti do veće potrošnje energije izazvane mitohondrijalnim odvajanjem kod miševa hranjenih HFD. Nadalje, rezultati dobijeni iz uporedne studije između efekata HCF1 i CT-a na gojaznost izazvanu HFD-om također su isključili moguću uključenost inhibicije apsorpcije masti iz ishrane u gubitak težine izazvan HCF1-. U studiji, i CT i HCF1 tretmani uzrokovali su smanjenje težine i kod miševa hranjenih ND i kod miševa hranjenih HFD. Zanimljivo je da je CT-posredovan efekat smanjenja težine bio povezan sa značajnim smanjenjem nivoa LDL u plazmi i rezultirajućim povećanjem omjera HDL-a i LDL-a, ali ne i indukcijom odvajanja mitohondrija u skeletnim mišićima. Nalazi sugeriraju da efekat gubitka težine CT-a može biti prvenstveno povezan s njegovom sposobnošću da sekvestrira žučnu kiselinu koja ometa apsorpciju masti iz ishrane (Chen et al., 2010; Yamato et al., 2012). Također, za razliku od HCF1 koji je pojačao glikolitički tok za proizvodnju energije, CT nije uspio proizvesti bilo kakav uočljiv učinak na energetski metabolizam. Poboljšani metabolizam glukoze i lipida zajedničkim CT tretmanom kod miševa hranjenih HFD događaji su sekundarni u odnosu na CT-indukovano smanjenje apsorpcije masti u ishrani, a time i smanjenje težine. Diferencijalni efekat između HCF1 i CT zajedničkog tretmana sugerira da je malo vjerovatno da je smanjenje težine izazvano HCF1- posredovano oštećenjem apsorpcije masti iz ishrane.
zdravstvene prednosti pustinjecistanche
Kako je ocijenjeno tečnom hromatografijom visokih performansi (HPLC) i tečnom hromatografijom-masenom spektrometrijom (LC-MS), preliminarni nalazi su pokazali da su fitosteroli, kao što je -sitosterol (BSS), glavni hemijski sastojci HCF1. Nadalje smo pokazali da su i HCF1 i BSS djelotvorni u izazivanju razdvajanja mitohondrija u ćelijama H9c2 in vitro i u srcima pacova ex vivo putem ROS-posredovanog mehanizma (Wong, Chen, Leong, & Ko, 2013), sugerirajući BSS kao aktivnu komponentu od HCF1. Pokazalo se da je BSS, koji dijeli sličnu hemijsku strukturu sa holesterolom, sposoban da fluidizira unutrašnju mitohondrijsku membranu perturbacijom membrane, što rezultira povećanjem mitohondrijalnog transporta elektrona (Shi, Wu, & Xu, 2013). Stoga pretpostavljamo da fitosteroli u HCF1, posebno BSS, mogu povećati fluidnost unutrašnje mitohondrijalne membrane putem hidrofobnih interakcija između pentacikličkog skeleta i unutrašnje membrane mitohondrija. Povezano povećanje mitohondrijalnog transporta elektrona, kao što je također uočeno u našim prethodnim studijama (Wong et al., 2013; Wong & Ko, 2013) može uzrokovati paralelno povećanje proizvodnje mitohondrijalnog ROS-a, što zauzvrat može inducirati odvajanje mitohondrija i na kraju dovode do gubitka težine in vivo.
cistanche zdravstvene beneficije
5. Zaključak
Uzeto zajedno, otkriveno je da tretman HCF1 ima efekat smanjenja težine kod gojaznih miševa izazvanih HFD, vjerovatno povećanjem energetskog metabolizma in vivo, posebno u skeletnim mišićima putem indukcije mitohondrijalnog odvajanja. Thetežina smanjenjeefekatje također povezan s poboljšanom osjetljivošću na inzulin. Daljnje studije koje koriste 6-keto holestanol kao spojnicu će se provesti kako bi se potvrdilo učešće mitohondrijalnog odvajanja izazvanog HCF1- u proizvodnjitežinasmanjenjeefekat. Nadalje, studije o efektima BSS natežina kontrolusu garantovane. Nalazi ukazuju na potencijalnu upotrebu HCF1 za prevenciju pretilosti izazvane prehranom i povezanim metaboličkim poremećajima.
Sukob interesa
Izjavljujemo da nemamo sukob interesa.
referenca:
Bays, H., Mandarino, L., & DeFronzo, RA (2004). Uloga adipocita, slobodnih masnih kiselina i ektopične masti u patogenezi dijabetes melitusa tipa 2: Agonisti receptora aktivirani peroksizomalnim proliferatorom pružaju racionalan terapijski pristup. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 89, 463–478.
Brand, MD, Pakay, JL, Ocloo, A., Kokoazka, J., Wallace, DC, & Brooks, PS (2005). Bazalna protonska provodljivost mitohondrija zavisi od sadržaja translokaze adenin nukleotida. The Biochemical Journal, 392, 353–362.
Carter, SL, Rennie, CD, Hamilton, SJ, & Tarnopolsky, MA (2001). Promjene u skeletnim mišićima kod muškaraca i žena nakon treninga izdržljivosti. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 79, 386–392.
Cefalu, WT, Wang, ZQ, Werbel, S., Bell-Farrow, A., Crouse, JR, 3., Hinson, WH, Terry, JG, & Anderson, R. (1995). Doprinos visceralne masne mase inzulinskoj rezistenciji starenja. Metabolism: Clinical and Experimental, 44, 954–959.
Cerqueira, FM, Laurindo, FRM i Kowaltowski, AJ (2011). Blago odvajanje mitohondrija i ograničenje kalorija povećavaju eNOS, Akt i biogenezu mitohondrija natašte. PLoS ONE, doi:10.137/journal.pone.0018433.
Chan, SL, Wei, Z., Chigurupati, S., & Tu, W. (2010). Kompromitirana respiratorna adaptacija i termoregulacija kod starenja i bolesti povezanih sa starenjem. Pregledi istraživanja o starenju, 9, 20–40.
Chen, L., McNulty, J., Anderson, D., Liu, Y., Nystrom, C., Bullard, S., Collins, J., Handlon, AL, Klein, R., Grimes, A., Murray , D., Brown, R., Krull, D., Benson, B., Kleymenova, E., Remlinger, K., Young, A., & Yao, X. (2010). Kolestiramin preokreće hiperglikemiju i pojačava oslobađanje glukagonu sličnog peptida 1 stimuliranog glukozom kod Zucker dijabetičkih masnih štakora. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 334, 164–170.
Clapham, JC, Arch, JRS, Chapman, H., Haynes, A., Lister, C., Moore, GBT, Piercy, V., Carter, SA, Lehner, I., Smith, SA, Beeley, LJ, Godden , RJ, Herrity, N., Skehel, M., Changani, KK, Hockings, PD, Reid, DG, Squires, SM, Hatcher, J., Trail, B., Latcham, J., Rastan, S., Harper AJ, Cadenas, S., Buckingham, JA, Brand, MD, & Abuin, A. (2000). Miševi koji prekomjerno eksprimiraju ljudski odspojni protein-3 u skeletnim mišićima su hiperfagični i mršavi. Nature, 406, 415–418.
Coelho, WS, Costa, KC, i Sola-Penna, M. (2007). Serotonin stimuliše 6-fosfofrukto-1-kinazu skeletnih mišića miša kroz tirozin-fosforilaciju enzima mijenjajući njegovu intracelularnu lokalizaciju. Molekularna genetika i metabolizam, 92, 364–370.
Dickson-Humphries, T., Bottenberg, B., & Kuntz, S. (2013). Abnormalnosti lipoproteina kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 i metaboličkim sindromom. JAAPA, 26, 12–18.
Diehl, AM, & Hoek, JB (1999). Odvajanje mitohondrija: Uloga razdvajanja proteinskih anjonskih nosača i odnos prema termogenezi i kontroli težine 'koristi gubitka kontrole. Journal of Bioenergetics and Biomembranes, 31, 493–506.
Farese, RV, Sajan, MP, & Standaert, ML (2005). Proteinske kinaze osjetljive na inzulin (atipična protein kinaza C i protein kinaza B/Akt): Djelovanje i poraz kod gojaznosti i dijabetesa tipa II. Eksperimentalna biologija i medicina (Maywood, NJ), 230, 593–605.
Finkelstein, EA, Khavjou, OA, Thompson, H., Trogdon, JG, Pan, L., Sherry, B., & Dietz, W. (2012). Gojaznost i ozbiljan časopis funkcionalne hrane 10(2014)292-304 303, prognoze gojaznosti do 2030. American Journal of Preventive Medicine, 42, 563–570.
Georgiadi, A., & Kersten, S. (2012). Mehanizmi regulacije gena masnim kiselinama. Advances in Nutritional, 3, 127–134.
Harper, JA, Dickinson, K., & Brand, MD (2001). Odvajanje mitohondrija kao cilj za razvoj lijekova za liječenje gojaznosti. Obesity Reviews, 2, 255–265.
Holloway, GP, Bonen, A., & Spriet, LL (2009). Regulacija metabolizma mitohondrijalnih masnih kiselina skeletnih mišića kod mršavih i gojaznih osoba. The American Journal of Clinical Nutrition, 89, 455S–462S.
Holloway, GP, Thrush, AB, Heigenhauser, GJF, Tandon, NN, Dyck, DJ, Bonen, A., & Spriet, LL (2006). Sadržaj FAT/CD36 u mitohondrijama skeletnih mišića i oksidacija palmitata nisu smanjeni kod gojaznih žena. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism, 292, E1782–E1789. Iacobellis, G., Barbarini, G., Letizia, C., & Barbaro, G. (2013).
Debljina epikardnog sala i nealkoholna masna bolest jetre kod gojaznih subjekata. Gojaznost (Silver Spring), 22, 332–336. Ibrahim, MM (2010). Potkožno i visceralno masno tkivo: strukturne i funkcionalne razlike. Pregledi gojaznosti, 11, 11–18.
Jiang, N., Zhang, G., Qu, J., Ma, G., Cao, D., Wen, L., Liu, S., Ji, LL, & Zhang, Y. (2009). Povećana regulacija razdvajanja proteina-3 u skeletnim mišićima tokom vježbanja: potencijalna antioksidativna funkcija. Slobodna radikalna biologija i medicina, 46, 138–145.
Karlic, H., Lohninger, S., Koeck, T., & Lohninger, A. (2002). L-karnitin iz ishrane stimuliše karnitin aciltransferaze u jetri starijih pacova. The Journal of Histochemistry and Cytochemistry, 50, 205–212.
Klop, B., Elte, JW, & Cabezas, MC (2013). Dislipidemija u gojaznosti: Mehanizmi i potencijalni ciljevi. Nutrients, 5, 1218–1240.
Koo, SH (2013). Nealkoholna masna bolest jetre: molekularni mehanizmi za steatozu jetre. Clinical and Molecular Hepatology, 19, 201–215.
Korshunov, SS, Skulachev, VP, & Starkoc, AA (1997). Visok protonski potencijal pokreće mehanizam proizvodnje reaktivnih vrsta kiseonika u mitohondrijima. Pisma FEBS-a, 416, 15–18.
Krauneoe, R., Boushel, R., Hansen, CN, Schjerling, P., Qvortrup, K., Stockel, M., Mikines, KJ, & Dela, F. (2010). Mitohondrijalno disanje u potkožnom i visceralnom masnom tkivu pacijenata sa morbidnom gojaznošću. The Journal of Physiology, 588, 2023–2032.
Leong, PK, Leung, HY, Wong, HS, Chen, J., Ma, CW, Yang, Y., & Ko, KM (2013). Dugotrajno liječenje biljnom formulom MCC smanjuje debljanje kod gojaznih miševa uzrokovanih dijetom s visokim sadržajem masti. Kineska medicina, 4, 63–71.
Leto, D. i Saltiel, AR (2012). Regulacija transporta glukoze insulinom: Kontrola prometa GLUT4. Nature Reviews. Molecular Cell Biology, 13, 383–396.
Lettner, A., & Roden, M. (2008). Ektopična mast i otpornost na inzulin. Current Diabetes Reports, 8, 181–191.
Leung, HY, & Ko, KM (2008). Ekstrakt Herba Cistanche poboljšava stvaranje mitohondrijalnog ATP-a u srcima štakora i H9c2 ćelijama. Le Pharmacien Biology, 46, 418–424.
Li, B., Nolte, LA, Ju, J., Han, DH, Coleman, T., Holloszy, JO, i Semenkovich, CF (2000). Respiratorno odvajanje skeletnih mišića sprječava pretilost uzrokovanu prehranom i inzulinsku rezistenciju kod miševa. Medicina prirode, 6, 1115–1120.
McTigue, KM, Garrett, JM, & Popkin, BM (2002). Prirodna istorija razvoja gojaznosti u grupi mladih odraslih u SAD između 1981. i 1998. Annals of Internal Medicine, 136, 857–864.
Moore, MC, Coate, KC, Winnick, JJ, An, Z. i Cherrington, AD (2012). Regulacija unosa i skladištenja glukoze u jetri in vivo. Advances in Nutritional, 3, 286–294.
Nguyen-Duy, TB, Nichaman, MZ, Church, TS, Blair, SN, & Ross, R. (2003). Visceralna masnoća i mast jetre nezavisni su prediktori metaboličkih faktora rizika kod muškaraca. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism, 284, E1065–E1071.
Poulsen, LI, Siersbak, M., & Mandrup, S. (2012). PPARs: Senzori masnih kiselina koji kontroliraju metabolizam. Seminari iz biologije ćelije i razvoja, 23, 631–639.
Ricquier, D., & Bouillaud, F. (2000). Proteini koji razdvajaju mitohondrije: od mitohondrija do regulacije energetskog balansa. The Journal of Physiology, 529, 3–10.
Rodriguez, AM, & Palou, A. (2004). Razdvajanje proteina: ovisnost o spolu i njihov odnos prema kontroli tjelesne težine. International Journal of Obesity (2005), 28, 500–502.
Rodriguez, AM, Quevedo-Coli, S., Roca, P., & Palou, A. (2001). Dijetalna gojaznost ovisna o spolu, indukcija UCP-a i ekspresija leptina u masnom tkivu štakora. Istraživanje gojaznosti, 9, 579–588.
Ruderman, NB, Carling, D., Prentki, M., & Cacicedo, JM (2013). AMPK, insulinska rezistencija i metabolički sindrom. The Journal of Clinical Investigation, 123, 2764–2772.
Shi, C., Wu, F. i Xu, J. (2013). Ugradnja -sitosterola u mitohondrijalnu membranu poboljšava mitohondrijalnu funkciju promicanjem fluidnosti unutrašnje mitohondrijalne membrane. Journal of Bioenergetics and Biomembranes, 45, 301–305.
Shi, J., Finckenberg, P., Martonen, E., Ahlroos-Lehmus, A., Pilvi, TK, Korpela, R., & Mervaala, EM (2012). Metabolički efekti laktoferina tokom restrikcije energije i ponovnog dobijanja težine kod gojaznih miševa izazvanih dijetom. Journal of Functional Foods, 4, 66–78.
Siddiqua, M., Hamid, K., Ar-Rashid, MH, Akther, MS, & Choudhuri, MSK (2010). Promjene u lipidnom profilu plazme štakora nakon kronične primjene laghobanondo Rosh (LNR)—ayurvedske formulacije. Biologija i medicina, 2, 58–63.
Snel, M., Jonker, JT, Schoones, J., Lamb, H., de Roos, A., Pijl, H., Smit, JW, Meinders, AE, & Jazet, IM (2012). Ektopična masnoća i rezistencija na inzulin: Patološki i efekti dijeta i intervencija u načinu života. Međunarodni časopis za endokrinologiju, 2012, ID članka 983814.
Wong, HS, Chen, N., Leong, PK, & Ko, KM (2013). Β-sitosterol pojačava ćelijski redoks kruženje glutationa pomoću reaktivnih vrsta kiseonika nastalih mitohondrijalnim disanjem: Zaštita od oksidativnih povreda u ćelijama H9c2 i srcima štakora.
Istraživanje fitoterapije, doi:10.1002/ptr.5087; objavljeno na internetu. Wong, HS, & Ko, KM (2013). Herba Cistanches stimuliše ćelijski redoks ciklus glutationa pomoću reaktivnih vrsta kiseonika nastalih mitohondrijalnim disanjem u H9c2 kardiomiocitima. Le Pharmacien Biologiste, 51, 63–73.
Wozniak, SE, Gee, LL, Wachtel, MS, & Frezza, EE (2009). Masno tkivo: novi endokrini organ? Pregledni članak. Disgestive Diseases and Sciences, 54, 1847–1856.
Yamato, M., Shiba, T., Ide, T., Seri, N., Kudo, W., Ando, M., Yamada, K., Kinugawa, S., & Tsutsui, H. (2012). Gojaznost izazvana dijetom sa visokim sadržajem masti i inzulinska rezistencija poboljšani su pojačanim fekalnim izlučivanjem žučne kiseline kod miševa koji su nokautirali receptor alfa faktora tumorske nekroze. Molecular and Cellular Biochemistry, 359, 161–167.
Zhang, Y., Yu, Y., Li, X., Meguro, S., Hayashi, S., Katashima, M., Yasumasu, T., Wang, J., & Li, K. (2012). Učinci napitka zelenog čaja obogaćenog katehinima na gubitak visceralne masti kod odraslih s visokim udjelom visceralne masti: dvostruko slijepo, placebom kontrolirano, randomizirano ispitivanje. Journal of Functional Foods, 4, 315–322.
