Metode za generiranje i procjenu modela bolesti bubrega kod zebrice, 2. dio

Histološka analiza

Mutanti ne moraju uvijek pokazati dovoljno informativne morfološke promjene. Histološka analiza ovih embrija ili organa odraslih može biti neophodna da bi se utvrdila razlika između mutantnih i divljih životinja. Metode histološke analize i za larve i za odrasle zebrice su dobro uspostavljene i mogu se izvesti na način visoke propusnosti (Sabaliauskas et al., 2006). Embrioni ribice zebrice ili odraslo tkivo mogu se ugraditi u parafin ili JB-4 smolu nakon čega slijedi presecanje mikrotoma radi proučavanja arhitekture tkiva (Sullivan-Brown et al., 2011; Copper et al., 2018). Krio-sekcija se može izvesti i sa embrionima zebrice (Ferguson i Shive, 2019). Ovi delovi tkiva se zatim koriste za imunofluorescentno bojenje, imunohistohemijske studije ili H&E bojenje. H&E bojenje preseka bubrega odraslih je pokazalo da je apikalna strana proksimalnog tubula obojena tamnoružičastom bojom i ima širok lumen, dok je distalni tubul imao svijetloružičastu mrlju sa uskim lumenom, čime je jasno označen diferencijalni uzorak bojenja između segmenata ( McCampbell et al., 2015.). Tehnika bojenja periodičnom kiselinom po Schiffu (PAS) koja otkriva polisaharide u tkivima ima afinitet prema epitelu četkice proksimalnog tubula (McCampbell et al., 2015; McKee i Wingert, 2015). Metenamin srebro boji bazalne membrane i može se koristiti za bojenje bazalnih membrana nefričnih tubula i glomerula (McCampbell et al., 2015). AKI model zebrice inzultom gentamicinom pokazao je spljoštenje epitela, gubitak apikalne ivice četkice, tubularnu distenciju i nakupljanje ostataka u lumenu, naglašavajući na taj način korisnost histologije u analizi modela bolesti zebrice (Cianciolo Cosentino i sur.), 20, 20 . .

Posljednjih godina veliku pažnju privukla su istraživanja upotrebe matičnih stanica i kineskog biljnog lijeka za liječenje bolesti bubrega. Glavni mehanizam ove dvije terapije je promoviranje popravke oštećenog bubrežnog tkiva i zaštitapreostale bubrežne funkcije.

Kineski biljni lijek, cistanche, koristi se u tradicionalnoj kineskoj medicini za liječenje raznihhronične bolesti bubregaod davnina. Prijavljeno je da cistanche ima potencijal da smanji upalu,smanjiti fibrozu bubregai podstiču sintezu komponenti ekstracelularnog matriksa. Otkriveno je da su ovi efekti posljedica njegovih bioaktivnih komponenti, uključujući mnoge fenolne tvari, triterpenoide i kumarine.

S druge strane, tehnologija matičnih ćelija izazvala je revoluciju u medicinskoj praksi. Istraživanja su pokazala da se matične stanice mogu diferencirati u različite vrste bubrežnih stanica i obavljati terapijske aktivnosti, uključujući zaštitu preostalih funkcionalnih bubrežnih tkiva, usporavanje fibroze tkiva i popravak oštećenihbubrežnih tkiva.

Kliknite na Kako uzeti Cistanche

Za više informacija:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Konačno, kombinacija tradicionalne kineske medicine sa modernom naukom mogla bi biti ključ za liječenje raznihbolesti bubrega. Ova strategija postepeno je prihvaćena od strane medicinske zajednice i studije su već pokazale da je kombinovana terapija odcistanchei liječenje matičnim stanicama može značajno smanjiti stopu smrtnosti od bolesti bubrega.

U zaključku, upotrebacistanchei liječenje matičnim stanicama u liječenju bolesti bubrega pokazuje veliki potencijal i zahtijeva dalja istraživanja. Kombinovana terapija ova dva tretmana mogla bi pružiti poboljšanu opciju liječenja za one koji se suočavaju sa bolestima bubrega.

Identifikacija defekta segmentacije pronefrosa

Pronefros je podijeljen u različite segmente koji obavljaju različite funkcije. Mehanizam iza ove segmentacije nije jasno shvaćen, iako su mnogi faktori transkripcije identifikovani kao regulatori segmentacije. Razlike u segmentnom obrascu mogu se lako identifikovati WISH analizom sa riboprobama koje specifično obeležavaju različite segmente pronefrosa. Tačan položaj segmenata pronefrosa može se označiti implementacijom dvostruke in situ hibridizacije segmentno-specifičnih markera i antisens ribosonde koja označava somit (kao što su smyhc1 i xirp2a). Najčešći markeri specifični za segment su slc20a1a za PCT, trpm7 za PST, slc12a1 za DE, stc1 za CS i slc12a3 za DL (slika 2). Mutacije u humanom HNF1b povezane su s bubrežnim abnormalnostima kao što su bubrežna displazija, glomerulociktični bubreg, oligomeganefronija i usamljeni bubreg (Lindner, 1999; Bingham et al., 2002; Bohn et al., 2003). Naylor i saradnici, (2013) analizirali su pronefros segmentaciju pomoću WISH-a u embrionima zebrice hnf1b nokautiranim pomoću gena za markere specifične za segment i otkrili da su kod mutanata odsutni markeri proksimalnih i distalnih tubula. Koristeći slične eksperimente, otkriveno je da transkripcijski faktor prazan spiracles homeobox gen 1 (emx1) promovira distalnu kasnu sudbinu i inhibira distalnu ranu sudbinu tijekom nefrogeneze (Morales et al., 2018). Wingert i saradnici (2007) su izvršili WISH analizu embriona tretiranih RA i DEAB-om i otkrili da je tretman DEAB-om rezultirao gubitkom proksimalnih segmenata i proširenjem distalnih segmenata, dok je egzogeni RA tretman preokrenuo ovaj fenotip. Takođe su uspostavili vezu između kaudalnog transkripcionog faktora (cdx) i RA u regulisanju položaja i segmentacije nefrona (Wingert et al., 2007). Pokazali smo da EF-hand domena koja sadrži 2 (efhc2) knockdown rezultira ekspanzijom distalnih ranih segmenata i smanjenjem CS i distalnih kasnih segmenata. Ekspresija odf3, koji označava multi-cilijatne ćelije pronefričnih tubula, takođe je smanjena kod efhc2 morfata (Barrodia et al., 2018).

Bojenje i snimanje pronefričnih cilija

Cilije su organele zasnovane na mikrotubulama koje su ili pokretne ili nepomične. Poremećaji kod ljudi uzrokovani defektima strukture i funkcije cilija nazivaju se ciliopatije. Defekti cilija prisutnih u pronefrosima zebrice često dovode do uvijanja tijela, formiranja cista i proširenja tubula (Sullivan-Brown et al., 2008). Multicilijatne ćelije prisutne u pronefrosu zebrice mogu se vizualizirati WISH-om ili fluorescentnom in situ hibridizacijom (FISH) koristeći antisense odf3b ili rfx2 riboprobe (Liu et al., 2007; Barrodia et al., 2018). Cilije u embrionima zebrice mogu se bojiti pomoću a-acetiliranog tubulina, a g-tubulin se može koristiti za obilježavanje bazalnih tijela (Jaffe et al., 2010; Zaghloul i Katsanis 2011). Kretanje pokretnih cilija može se snimiti pomoću mikroskopa s kamerom velike brzine korištenjem transgenih zebrica kao što je Tg(Foxj1a: GFP) (Tavares et al., 2017.). Kombinovana tehnika FISH i imunofluorescentnog testa razvijena je za označavanje multicilijarnih ćelija, cilija i bazalnih tela (Marra et al., 2017). Različiti mutanti zebrice sa defektima cilija kao što su Locke, swt i curly su detaljno ispitani i ustanovljeno je da pokazuju niz defekata pokreta cilija (Sullivan-Brown et al., 2008). Cilijarno kretanje je smanjeno kod Locke mutanta i cilije su bile nepomične u swt, dok su pokreti cilija u kovrdžavom varirali od nepomičnih do nepravilnih pomaka. Imunološko bojenje sa a-acetiliranim tubulinom pokazalo je da je dužina cilija normalna kod swt i kovrdžavih, dok je Loke pokazao kraće cilije (Sullivan-Brown et al., 2008). Ovdje opisane metode su uvelike korištene za identifikaciju defekata trepetljika kod bolesti bubrega koje uključuju trepetljike.

Procjena funkcije glomerula

Glavna funkcija bubrega je filtriranje krvi i uklanjanje otpadnih materija i viška tekućine iz tijela dok sprječava gubitak makromolekula u urinu. Glomerul može filtrirati molekule od 5 kDa, ali ne dozvoljava izlučivanje većih molekula kao što je serumski albumin (Chang et al., 1976). Dijagnostičke metode koje se obično koriste za procjenu disfunkcije bubrega kod ljudi ne mogu se primijeniti na zebrice zbog njihove male veličine. Međutim, fluorescentne boje različite molekularne težine koje oponašaju molekule s kojima se obično susreće ljudski bubrezi mogu se ubrizgati u zebricu, a procjena njihovog klirensa ili zadržavanja može se koristiti kao surogat za određivanje funkcije bubrega (Christou-Savina et al., 2015. ). Dokazano je da injekcija fluorescentnog dekstrana od 10 kDa u perikardijalnu šupljinu embriona zebrice dovodi do gubitka oko 85 posto boje kroz lučenje iz bubrega unutar 24 sata nakon injekcije (HPI) (Christou-Savina et al. , 2015). Boje veće molekularne težine, kao što je 70 kDa ili više, trebaju injekciju u vaskulaturu i zadržavaju se u embrionima divljeg tipa. Međutim, dekstran od 70 kDa bi se mogao detektovati u zidu proksimalnog tubula kada se ubrizga u vaskulaturu cistinoze (ctn's) mutantne zebrice, što ukazuje da je integritet proreza filtera glomerula ugrožen u cent-/- larvama (Elmonem et al.), . Kramer-Zucker et al., (2005) ubrizgali su 500 kDa FITC-dekstrana u kardinalnu venu 84 hpf embriona divljeg tipa i nefrina i podocina morfanta zebrice, i otkrili boju u pronefrosu što ukazuje na disfunkciju ovih nefrona.

Procjena reapsorpcije metabolita

Transmembranski endocitni receptor megalin/LRP2, njegov adapter disabled2 (dab2) i koreceptor Dublin igraju centralnu ulogu u klirensu metabolita posredovanom endocitozom iz glomerularnog filtrata (Anzenberger, 2006). Injekcija 70 kDa fluorescentno obilježenog dekstrana ili fluorescentno konjugiranog receptora povezanog proteina (RAP), proteina koji se fizički povezuje s megalinom/LRP2 u krvotoku embriona zebrice, dovodi do preuzimanja ovih molekula za reapsorpciju. Ovo služi kao pogodna metoda za procjenu funkcije reapsorpcije metabolita u bubregu. U skladu sa njihovom centralnom ulogom u reapsorpciji metabolita, snižavanje megalina/LRP2 ili dab2 dovodi do potpunog neuspjeha receptorom posredovanog endocitnog unosa tragača kod morfata (Anzenberger, 2006).

Procjena proširenosti tubula

Pronefrični tubul obložen je jednim slojem polarizovanih epitelnih ćelija. Morfologija pronefričnog tubula i njegovo pretvaranje u različite segmente kontrolišu se proliferacijom diferenciranih epitelnih ćelija blizu distalnog kraja i njihovom migracijom prema glomerulu. Ovim događajima zauzvrat upravlja tečnost koja teče u pronefrosu, čime se obezbeđuje korelacija između morfologije organa i funkcije (Vasiljev i sar., 2009). Ćelije na proksimalnom kraju su uvijene i više stupaste, dok su ćelije na distalnom kraju kockaste (Vasilyev et al., 2009). Smanjenje brzine glomerularne filtracije, opstrukcija u tubulu ili defekti u razvoju i pokretljivosti cilija inhibiraju ovu kolektivnu migraciju ćelija iz stražnjeg u prednji smjer. Međutim, ćelije na distalnom kraju nastavljaju da se razmnožavaju, uzrokujući proširenje pronefričnih tubula (Naylor i Davidson, 2017). Dilatacija tubula može se procijeniti ili direktnim posmatranjem cijelih embrija pod mikroskopom ili histološkom analizom. DIC optika se može koristiti za snimanje i izračunavanje prečnika pronefričnog tubula embriona zebrice. Sullivan-Brown i sur., (2008) uporedili su proširenje tubula kod divljih i kovrčavih mutanata koji imaju defekte na cilijama i otkrili da kod divljeg tipa medijalni tubul ima veći prečnik u poređenju sa zadnjim tubulom i da prečnik medijalni tubuli su se vremenom smanjivali. Kod kovrdžavih mutanata, promjer medijalnih i stražnjih tubula bio je sličan divljem tipu na 26-30 hpf, ali je uočeno konstantno povećanje promjera medijalnog tubula kod ovih mutanata na 48 hpf nadalje. Dalje je uočeno da se broj ćelija koje okružuju medijalni tubul također povećava u mutantnim embrionima (Sullivan-Brown et al., 2008). Mutacije u ljudskom genu MNX1 (motorni neuron i pankreas homeobox 1) uzrokuju Currarino sindrom, rijetku kongenitalnu bolest koju karakterizira sakralna ageneza i urogenitalne i bubrežne abnormalnosti kao što su potkovičasti bubreg, pojedinačni bubreg, hidronefroza i anorektalna stenoza et al. 1981; Lee et al., 2018; Dworschak et al., 2021). Ott et al., (2016) generirali su mnx2b morfante u pozadini Tg(-8cldnb.1:lynEGFP)zf106 za snimanje epitelnih stanica u razvoju pronefrosa i otkrili da morfanti pokazuju povećane proksimalne promjere tubula u poređenju sa divljim -tip kontrole na 4 pdf. Daljnja analiza je otkrila da su ovi morfanti imali izmijenjene funkcije bubrega, dezorganizirane pronefrične cilije i deformirane apikalne mikroresice (Ott et al., 2016). Takva analiza pomoću zebrice bi nam nesumnjivo pomogla da razumijemo osnovni mehanizam ljudskih bolesti.

Procjena polariteta epitelnih ćelija

Polaritet epitelnih ćelija pronefričnog tubula održava se proteinskim kompleksima koji razdvajaju ćelijsku membranu u apikalne i bazolateralne domene i organizuju membranske poddomene za specifične funkcije kao što su sekrecija, filtracija, apsorpcija i senzorna stimulacija (Pieczynski i Margolis, 2011). Dislokacija nekoliko receptora, transportera i kanala je identifikovana u mnogim bolesnim stanjima kao što su Na plus K plus -ATPaza, Na plus K plus 2Cl− kotransporter i EGFR u PKD i H plus -ATPaza kod Dentove bolesti (Wilson, 2011.) . Polaritet epitelnih ćelija može se provjeriti imunofluorescentnim bojenjem cijelih embrija korištenjem antitijela protiv Na plus /K plus -ATPaze, markera čvrstog spoja ZO-1 ili alkalne fosfataze (AP) kako bi se identificirali defekti u polarizaciji epitel tubula kod mutanata u poređenju sa embrionima divljeg tipa. Na plus /K plus -ATPaza je jedan od najzastupljenijih proteina u tubularnim epitelnim ćelijama koji održava homeostazu natrijum-kalijum i reguliše funkcije drugih transportera prisutnih u epitelnim ćelijama (Fernández i Malnic, 1998). Lokaliziran je na bazolateralnoj plazma membrani i važan je za polarizaciju epitelnih stanica i formiranje i održavanje čvrstih spojeva (Rajasekaran et al., 2001). ZO-1 i AP se koriste za obilježavanje apikalnih površina pronefričnih epitelnih ćelija. Drummond et al., (1998) analizirali su grupu mutanata koji imaju blagi do ozbiljni defekt na pronefrosu. Provjerili su polaritet epitelnih ćelija u 2,5 pdf embriona imunofluorescentnim bojenjem sa anti-Na plus /K plus -ATPase alfa podjedinicom monoklonskim antitijelom (a6F) nakon čega je uslijedilo presecanje tkiva. Ova analiza je pokazala da je lokalizacija Na plus /K plus -ATPaze promijenjena u većini mutantnih linija u poređenju sa normalnom bazolateralnom ekspresijom. Kod duplih mehurića (bb) i fleer (flr) mutanata, Na plus / K plus -ATPaza je izražena na apikalnoj površini, dok je bazolateralna površina pokazala smanjeno bojenje. Ostali mutanti su imali više bočnog bojenja, s neobojenim apikalnim i bazolateralnim površinama (Drumond et al., 1998).

Detekcija kamena u bubregu

Bubrežni kamenci su kristali deponovanih soli, među kojima je najčešći kamenac kalcijuma (Evan, 2010). Oni se sastoje od kalcijum oksalata (CaOx) i kalcijum fosfata (CaP) u različitim omjerima. Kalcijumovi se kamenci mogu očekivati ​​kod mutanata zebrice koji imaju promijenjenu homeostazu kalcija. Vitalne boje kao što su Alizarin crvena (crvena fluorescentna) i Calcein (zelena fluorescentna) mogu se koristiti za otkrivanje tkiva koje sadrže kalcijum i kamenca u bubregu u larvama zebrice. Elizondo i sar., (2010) su pokazali da je 57 - 97 posto trpm7 homozigotnih mutantnih embriona razvilo kamen u bubregu pri 5 dpf, dok je samo 0-1.4 posto braće i sestara divljeg tipa razvilo takve kamence. Snimanje alizarinom crveno obojenih trpm7 homozigotnih mutantnih embriona u različitim vremenskim tačkama pokazalo je da 2-4 dpf embrioni nemaju kamenje, a kamenje je uočeno pri 5 dpf u lumenu, a ne u epitelu pronefričnog tubula (Elizondo et al. ., 2010).

Zaključci i izgledi

Učestalost bubrežnih bolesti raste alarmantnom brzinom širom svijeta. Postoji hitna potreba da se identifikuju uzroci ovih bolesti i razviju nove metode za njihovu dijagnozu i lečenje. Metanefrički bubreg sisara je složen, što otežava razumijevanje patologije bubrežne bolesti. Pronefros u larvi zebrice je funkcionalan i ima samo dva nefrona sa obe strane notohorda sa zajedničkim glomerulom na prednjem i kloakom na zadnjem kraju. U ovom pregledu raspravljali smo o različitim metodama koje se mogu koristiti za generiranje modela bolesti bubrega kod zebrica i kako analizirati fenotip ovih modela bolesti na morfološkom, ćelijskom i molekularnom nivou. Mukotrpnim istraživanjem mnogih grupa ustanovljene su ove metode generisanja i analize modela bolesti tokom godina. Ovim naporima je sada utvrđeno da se embriji i odrasli zebrice mogu koristiti kao modeli bolesti bubrega kod ljudi koji mogu vjerno rekapitulirati različite aspekte disfunkcije bubrega uočene kod ljudi. Ovi napori su također generirali mnoge korisne alate i resurse, uključujući mutantne i transgene linije. Ovo nudi priliku ne samo za razumijevanje mehanizama bolesti bubrega pomoću zebrice, već i za njihovo korištenje za otkrivanje novih lijekova za liječenje bolesti bubrega. Dijabetes je glavni uzročnik komplikacija povezanih s bubrezima kod ljudi. Zebrafish nudi priliku gdje se može proučavati i disfunkcija bubrega povezana s dijabetesom (Jör gens et al., 2012). Dakle, zebra ima odličnu osnovu kao model bolesti i nudi ogroman potencijal za pronalaženje novih rješenja za ljudske bolesti.

Priznanja

Zahvaljujemo Tariqueu Anwaru i Supriya Borah na njihovim diskusijama i komentarima. SF je primalac DBT (DBT/2015/ILS/361), a UR je primalac DST-Inspire stipendije. Istraživanja u laboratoriji RKS podržavaju SERB-EMR (EMR/2016/003780) i intramuralni fondovi ILS-a, koji je autonomni institut DBT, Vlade Indije.

Doprinos autora

SF je osmislio i napisao prvi rukopis. UN i RKS su raspravljali i modifikovali rukopis.

Reference

1. AMSTERDAM A, BURGESS S, GOLLING G, CHEN W, SUN Z, TOWNSEND K, FARRINGTON S, HALDI M, HOPKINS N (1999). Veliki ekran za insercionu mutagenezu kod zebrice. Genes Dev 13: 2713–2724.

2.ANZENBERGER U (2006). Razjašnjenje megalin/LRP2-zavisnih endocitnih transportnih procesa u pronefrosu larve zebrice. J Cell Sci 119: 2127–2137.

3.BARRODIA P, PATRA C, SWAIN RK (2018). EF-hand domena koja sadrži 2 (Efhc2) je ključna za distalnu segmentaciju pronefrosa u zebrice. Cell Biosci 8: 53.

4.BEGEMANN G, SCHILLING TF, RAUCH GJ, GEISLER R, INGHAM PW (2001). Mutacija bez vrata zebrice otkriva potrebu za raldh2 u mezodermalnim signalima koji oblikuju stražnji mozak. Razvoj 128: 3081–3094.

5. BIKBOV B, PURCELL CA, LEVEY AS, SMITH M, ABDOLI A, ABEBE M, ADEBAYO OM, AFARIDEH M, AGARWAL SK, AGUDELO-BOTERO M, et al., (2020). Globalno, regionalno i nacionalno opterećenje hronične bolesti bubrega, 1990–2017: sistematska analiza za Globalnu studiju o teretu bolesti 2017. Lancet 395: 709–733.

6.BILL BR, PETZOLD AM, CLARK KJ, SCHIMMENTI LA, EKKER SC (2009). Prajmer za morfolino upotrebu kod zebrica. Zebrafish 6: 69–77.

7. BINGHAM C, ELLARD S, COLE TRP, JONES KE, ALLEN LIS, GOODSHIP JA, GOODSHIP THJ, BAKALINOVA-PUGH D, RUSSELL GI, WOOLF AS, NICHOLLS AJ, HATTERSLEY AT (2002). Usamljeni bubreg koji funkcioniše i različite malformacije genitalnog trakta povezane sa mutacijama nuklearnog faktora hepatocita-1b. Kidney Int 61: 1243–1251.

8.BOCH J, BONAS U (2010). Xanthomonas AvrBs3 Porodični efektori tipa III: otkriće i funkcija. Annu Rev Phytopathol 48: 419–436.

9.BOHN S, THOMAS H, TURAN G, ELLARD S, BINGHAM C, HATTERSLEY AT, RYFFEL GU (2003). Izrazita molekularna i morfogenetska svojstva mutacija u humanom HNF1b genu koje dovode do neispravnog razvoja bubrega. J Am Soc Nephrol 14: 2033–2041.

10.CANTAGREL V, SILHAVY JL, BIELAS SL, SWISTUN D, MARSH SE, BERTRAND JY, AUDOLLENT S, ATTIÉ-BITACH T, HOLDEN KR, DOBYNS WB, et al., (2008). Mutacije u genu Cilia ARL13B dovode do klasičnog oblika Joubertovog sindroma. Am J Hum Genet 83: 170–179.

11.CAO Y, SEMANCHIK N, LEE SH, SOMLO S, BARBANO PE, COIFMAN R, SUN Z (2009). Ekran hemijskog modifikatora identifikuje HDAC inhibitore kao supresore PKD modela. Proc Natl Acad Sci 106: 21819–21824.

12. CARNEY EF (2020). Utjecaj kronične bolesti bubrega na globalno zdravlje. Nat Rev Nephrol 16: 251–251.

13. CHAMBERS BE, WINGERT RA (2016). Bubrežni progenitori: Uloga u bolesti bubrega i regeneraciji. World J Stem Cells 8: 367–375.

14. CHANG RLS, DEEN WM, ROBERTSON CR, BENNETT CM, GLASSOCK RJ, BRENNER BM, TROY JL, UEKI IF, RASMUSSEN B (1976). Permselektivnost kapilarnog zida glomerula. Studije eksperimentalnog glomerulonefritisa kod pacova korištenjem neutralnog dekstrana. J Clin Invest 57: 1272–1286.

15. CHRISTOU-SAVINA S, BEALES PL, OSBORN DPS (2015). Procjena funkcije bubrega zebrice korištenjem fluorescentnog testa klirensa. J Vis Exp 96: e52540.

16. CIANCIOLO COSENTINO C, ROMAN BL, DRUMMOND IA, HUKRIEDE NA (2010). Intravenske mikroinjekcije larvi zebrice za proučavanje akutne ozljede bubrega. J Vis Exp 42: e2079.

17.CIANCIOLO COSENTINO C, SKRYPNYK NI, BRILLI LL, CHIBA T, NOVITSKAYA T, WOODS C, WEST J, KOROTCHENKO VN, MCDERMOTT L, DAY BW, NA DAVID SON AJ, HARRIS RC, DE CAEHUSTEKRIECKER23DE MP (DE CAEHUSTEKRIECKER23). Inhibitor histon deacetilaze poboljšava oporavak nakon AKI. J Am Soc Nephrol 24: 943–953.

18. COPPER JE, BUDGEON LR, FOUTZ CA, VAN ROSSUM DB, VANSELOW DJ, HUBLEY MJ, CLARK DP, MANDRELL DT, CHENG KC (2018). Komparativna analiza tehnika fiksiranja i ugradnje za optimiziranu histološku pripremu zebrice.

19. Comp Biochem Physiol Dio C Toxicol Pharmacol 208: 38–46. CREWS DC, BELLO AK, SAADI G (2019). Opterećenje, pristup i dispariteti u bolesti bubrega. Rev Nefrol Dial y Traspl 39: 1–11.

20.CURADO S, STAINIER DYR, ANDERSON RM (2008). Ablacija ćelija/tkiva posredovana nitroreduktazom u zebrice: prostorno i vremenski kontrolirana metoda ablacije s primjenom u studijama razvoja i regeneracije. Nat Protoc 3: 948–954.

21.CURRARINO G, COLN D, VOTTELER T (1981). Trijada anorektalnih, sakralnih i presakralnih anomalija. Am J Roentgenol 137: 395–398.

22.DESGRANGE A, CEREGHINI S (2015). Nefron Patterning: Lekcije iz studija Xenopus, Zebrafish i Mouse. Ćelije 4: 483–499.

23.DIEP CQ, MA D, DEO RC, HOLM TM, NAYLOR RW, ARORA N, WINGERT RA, BOLLIG F, ĐORĐEVIĆ G, LICHMAN B, ZHU H, IKENAGA T, ONO F, ENGLERT C, COWAN CA, HUKRIEDE NA, HANDIN RI, DAVIDSON AJ (2011). Identifikacija progenitora odraslih nefrona sposobnih za regeneraciju bubrega u zebrice. Nature 470: 95–100.

24.DIEP CQ, PENG Z, UKAH TK, KELLY PM, DAIGLE R V., DAVIDSON AJ (2015). Razvoj mesonephros zebrice. geneza 53: 257–269.

25. DRUMMOND I (2003). Pravljenje bubrega zebrice: priča o dvije cijevi. Trends Cell Biol 13: 357–365.

26.DRUMMOND IA, MAJUMDAR A, HENTSCHEL H, ELGER M, SOLNICA-KREZEL L, SCHIER AF, NEUHAUSS SCF, STEMPLE DL, ZWARTKRUIS F, RANGINI Z, DRIEVER W, FISHMAN MC (1998). Rani razvoj pronefrosa zebrice i analiza mutacija koje utječu na funkciju pronefrika. Razvoj 125: 4655–4667.

27.DWORSCHAK GC, REUTTER HM, LUDWIG M (2021). Currarino sindrom: sveobuhvatan genetski pregled rijetkog kongenitalnog poremećaja. Orphanet J Rare Dis 16: 167.

28. EISEN JS, SMITH JC (2008). Kontrola morfolino eksperimenata: nemojte prestati stvarati antismisle. Razvoj 135: 1735–1743.

29.EL-BROLOSY MA, STAINIER DYR (2017). Genetska kompenzacija: Fenomen u potrazi za mehanizmima Ed. C Moens. PLOS Genet 13: e1006780.

30.ELIZONDO MR, BUDI EH, PARICHY DM (2010). Trpm7 Regulacija in vivo katjonske homeostaze i funkcije bubrega uključuje stanniokalcin 1 i Fgf23. Endocrinology 151: 5700–5709.

31.ELMONEM M, BERLINGERIO S, VAN DEN HEUVEL L, DE WITTE P, LOWE M, LEVTCHENKO E (2018). Genetske bubrežne bolesti: nova uloga modela zebrica. Ćelije 7: 130.

32. ELMONEM MA, KHALIL R, KHODAPARAST L, KHODAPARAST L, ARCOLINO FO, MORGAN J, PASTORE A, TYLZANOWSKI P, NY A, LOWE M, DE WITTE PA, BAELDE HJ, VAN DEN HEUVEL LP, LEVTCHENKO E. Cistinoza (ctn's) zebrafish mutant pokazuje pronefričnu glomerularnu i tubularnu disfunkciju. Sci Rep 7: 42583.

33.ENE-IORDACHE B, PERICO N, BIKBOV B, CARMINATI S, REMUZZI A, PERNA A, ISLAM N, BRAVO RF, ALEČKOVIĆ-HALILOVIĆ M, ZOU H, et al., (2016). Hronična bolest bubrega i kardiovaskularni rizik u šest regija svijeta (ISN-KDDC): studija poprečnog presjeka. Lancet Glob Heal 4: e307–e319.

34. EVAN AP (2010). Fiziopatologija i etiologija stvaranja kamenca u bubrezima i urinarnom traktu. Pediatr Nephrol 25: 831–841.

35. FERGUSON JL, SHIVE HR (2019). Sekvencijalna imunofluorescencija i imunohistohemija na embrionima ribice zebrice s kriosekcijama. J Vis Exp 147: e59344.

36.FERNÁNDEZ R, MALNIC G (1998). H plus ATPaza i Cl − Interakcija u regulaciji pH ćelije MDCK. J Membr Biol 163: 137–145.

37. FOREMAN KJ, MARQUEZ N, DOLGERT A, FUKUTAKI K, FULLMAN N, McGaughey M, PLETCHER MA, SMITH AE, TANG K, YUAN CW, et al., (2018). Predviđanje očekivanog životnog vijeka, izgubljenih godina života i smrtnosti od svih uzroka i uzroka za 250 uzroka smrti: referentni i alternativni scenariji za 2016-40. za 195 zemalja i teritorija. Lancet 392: 2052–2090. 38.GELDSETZER P, MANNE-GOEHLER J, THEILMANN M, DAVIES JI, AWASTHI A, VOLLMER S, JAACKS LM, BÄRNIGHAUSEN T, ATUN R (2018). Dijabetes i hipertenzija u Indiji. JAMA Intern Med 178: 363.

39.HANKE N, STAGGS L, SCHRODER P, LITTERAL J, FLEIG S, KAUFELD J, PAULI C, HALLER H, SCHIFFER M (2013). "Zebrafishing" za nove gene relevantne za barijeru glomerularne filtracije. Biomed Res Int 2013: 1–12.

40. HELLMAN NE, LIU Y, MERKEL E, AUSTIN C, LE CORRE S, BEIER DR, SUN Z, SHARMAN, YODER BK, DRUMMOND IA (2010). Transkripcijski faktor zebrice foxj1a reguliše funkciju cilija kao odgovor na ozljedu i istezanje epitela. Proc Natl Acad Sci USA 107: 18499–18504.

41.HENTSCHELDM,PARKKM,CILENTIL,ZERVOSAS,DRUMMONDI,BONVENTRE J V. (2005). Akutno zatajenje bubrega u zebrice: novi sistem za proučavanje složene bolesti. Am J Physiol Physiol 288: F923–F929.

42. HILL NR, FATOBA ST, OKE JL, HIRST JA, O'CALLAGHAN CA, LASSERSON DS, HOBBSFDR (2016). Globalna prevalencija hronične bolesti bubrega – ASystematic Review and Meta-Analysis Ed. G Remuzzi. PLoS One 11: e0158765.

43. HOWE K, CLARK MD, TORROJA CF, TORRANCE J, BERTHELOT C, MUFFATO M, COLLINS JE, HUMPHREY S, MCLAREN K, MATTHEWS L, et al., (2013). Referentna sekvenca genoma zebrice i njen odnos sa ljudskim genomom. Nature 496: 498–503.

44. JAFFE KM, THIBERGE SY, BISHER ME, BURDINE RD (2010). Imaging Cilia u Zebrafish. U Methods in Cell Biology (Ed. Cassimeris L, Tran P). Vol.97. Academic Press, str. 415-435.

45. JAIN S (2014). Razvoj bubrega i srodne anomalije. U Pathobiology of Human Disease Elsevier, str. 2701–2715.

46. ​​JHA V, GARCIA-GARCIA G, ISEKI K, LI Z, NAICKER S, PLATTNER B, SARAN R, WANG AYM, YANG CW (2013). Hronična bolest bubrega: globalna dimenzija i perspektive. Lancet 382: 260–272.

47.JOBST-SCHWAN T, HOOGSTRATEN CA, KOLVENBACH CM, SCHMIDT JM, KOLB A, EDDY K, SCHNEIDER R, ASHRAF S, WIDMEIER E, MAJMUNDAR AJ, HILDEBRANDT F (2019). Liječenje kortikosteroidima pogoršava nefrotski sindrom u modelu zebrice s nokautom magi2a. Kidney Int 95: 1079–1090.

48.JOHNSON CS, HOLZEMER NF, WINGERT RA (2011). Laserska ablacija pronefrosa Zebrafish za proučavanje regeneracije bubrežnog epitela. J Vis Exp 54: 2845.

49.JÖRGENS K, HILLEBRANDS JL, HAMMES HP, KROLL J (2012). Zebrafish: Model za razumijevanje dijabetičkih komplikacija. Exp Clin Endocrinol Diabetes 120: 186–187.

50.KAMEI CN, LIU Y, DRUMMOND IA (2015). Regeneracija bubrega kod odraslih zebrica ozljedom izazvanom gentamicinom. J Vis Exp 102: e51912.

51.KAUFMAN CK, BIJELI RM, ZON L (2009). Hemijski genetski skrining u embrionu zebrice. Nat Protoc 4: 1422–1432.

52. KAWASUMI M, NGHIEM P (2007). Hemijska genetika: razjašnjavanje bioloških sistema sa spojevima malih molekula. J Invest Dermatol 127: 1577–1584.

53.KIM BH, ZHANG GJ (2020). Stvaranje stabilnih nokaut linija zebrice brisanjem velikih kromosomskih fragmenata korištenjem više gRNA. G3 Geni, Genomi, Genet 10: 1029–1037.

54.KRAMER-ZUCKER AG (2005). Protok tekućine vođen cilijama u pronefrosu, mozgu i Kupfferovoj vezikuli zebrice je neophodan za normalnu organogenezu. Razvoj 132: 1907–1921.

55.KRAMER-ZUCKER AG, WIESSNER S, JENSEN AM, DRUMMOND IA (2005). Organizacija pronefričnog filtracionog aparata kod zebrice zahtijeva Nephrin, Podocin i FERM domene proteina Mosaic oči. Dev Biol 285: 316–329.

56. KRISHNAMURTHY VG (1976). Citofiziologija Stanniusovih tijela. Int Rev Cytol 46: 177–249.

57. KROEGER PT, DRUMMOND BE, MICELI R, MCKERNAN M, GERLACH GF, MARRA AN, FOX A, MCCAMPBELL KK, LESHCHINER I, RODRIGUEZ-MARI A, BREMILLER R, THUMMEL R, DAVIDSON WALAJ, WOSTLEGO J, WOSTLEGO RA (2017). Cepelin mutant bubrega zebrice otkriva da je brca2/fancd1 neophodan za razvoj pronefrosa. Dev Biol 428: 148–163.

58. LAWSON ND, WOLFE SA (2011). Prednji i reverzni genetski pristupi za analizu razvoja kralježnjaka u zebrice. Dev Cell 21: 48–64.

59. LEE S, KIM EJ, CHO SI, PARK H, SEO SH, SEONG MW, PARK SS, JUNG SE, LEE SC, PARK KW, KIM HY (2018). Spektar MNX1 patogenih varijanti i pridruženih kliničkih karakteristika u korejskih pacijenata sa Currarino sindromom. Ann Lab Med 38: 242–248.

60. LEVEY AS, ASTOR BC, STEVENS LA, CORESH J (2010). Hronična bolest bubrega, dijabetes i hipertenzija: Šta je u imenu? Kidney Int 78: 19–22.

61.LINDNER TH, NJOLSTAD PR, HORIKAWA Y, BOSTAD L, BELL GI, SOVIK O (1999). Novi sindrom dijabetes melitusa, bubrežne disfunkcije i genitalne malformacije povezane s djelomičnim brisanjem pseudo-POU domene nuklearnog faktora hepatocita-1beta. Hum Mol Genet 8: 2001–2008.

62. LIU K, PETREE C, REQUENA T, VARSHNEY P, VARSHNEY GK (2019). Proširivanje CRISPR alata u Zebrafish za proučavanje razvoja i bolesti. Prednja ćelija Dev Biol 7: 13.

63.LIU Y, LUO D, LEI Y, HU W, ZHAO H, CHENG CHK (2014). Veoma efikasan pristup posredovan TALEN-om za ciljano uništavanje gena kod Xenopus tropicalis i zebrice. Metode 69: 58–66.

64. LIU Y, PATHAK N, KRAMER-ZUCKER A, DRUMMOND IA (2007). Notch signalizacija kontrolira diferencijaciju transportnog epitela i multicilijalnih stanica u pronefrosu zebrice. Razvoj 134: 1111–1122.

65. LUNT SC, HAYNES T, PERKINS BD (2009). Zebrafish ift57, ift88 i ift172 intraflagelarni transportni mutanti ometaju cilije, ali ne utiču na signalizaciju ježa. Dev Dyn 238: 1744–1759.

66. MANGOS S, LAM P y., ZHAO A, LIU Y, MUDUMANA S, VASILYEV A, LIU A, DRUMMOND IA (2010). ADPKD geni pkd1a/b i pkd2 regulišu formiranje ekstracelularnog matriksa. Dis Model Mech 3: 354–365.

67.MARRA AN, ULRICH M, BIJELI A, SPRINGER M, WINGERT RA (2017). Vizualizacija multicilijarnih ćelija u zebri kroz kombinovani protokol fluorescentne in situ hibridizacije i imunofluorescencije. J Vis Exp 129: 56261.

68. MCCAMPBELL KK, SPRINGER KN, WINGERT RA (2015). Atlas ćelijske dinamike tokom regeneracije bubrega odraslih ribica zebra. Stem Cells Int 2015: 1–19.

69.MCKEE RA, WINGERT RA (2015). Renalna patologija zebrice: Novi modeli akutne ozljede bubrega. Curr Pathobiol Rep 3: 171–181.

70.MINGEOT-LECLERCQ MP, TULKENS PM (1999). Aminoglikozidi: Nefrotoksičnost. Antimicrob Agents Chemother 43(5): 1003–1012.

71. MORALES EE, HANDA N, DRUMMOND BE, CHAMBERS JM, MARRA AN, ADDI EGO A, WINGERT RA (2018). Homeogene emx1 je neophodan za razvoj distalnog segmenta nefrona u zebrice. Sci Rep 8: 18038.

72. MULLINS MC, HAMMERSCHMIDT M, HAFFTER P, NÜSSLEIN-VOLHARD C (1994). Mutageneza velikih razmjera kod zebrice: u potrazi za genima koji kontroliraju razvoj u kičmenjaka. Curr Biol 4: 189–202.

73. NAYLOR RW, CHANG H-HG, QUBISI S, DAVIDSON AJ (2018). Novi mehanizam formiranja žlijezda u zebrice koji uključuje transdiferencijaciju bubrežnih epitelnih stanica i ekstruziju živih stanica. Elife 7: e38911.

74. NAYLOR RW, DAVIDSON AJ (2017). Formiranje pronefričnih tubula u zebrice: morfogeneza i migracija. Pediatr Nephrol 32: 211–216.

75.NAYLOR RW, PRZEPIORSKI A, REN Q, YU J, DAVIDSON AJ (2013). HNF1 b je bitan za segmentaciju nefrona tokom nefrogeneze. J Am Soc Nephrol 24: 77–87.

76.OTT E, WENDIK B, SRIVASTAVA M, PACHO F, TÖCHTERLE S, SALVENMOSER W, MEYER D (2016). Morfogeneza pronefričnih tubula kod zebrice zavisi od Mnx posredovane represije irx1b unutar srednjeg mezoderma. Dev Biol 411: 101–114.

77.OUTTANDY P, RUSSELL C, KLETA R, BOCKENHAUER D (2019). Zebra kao model za funkciju bubrega i bolesti. Pediatr Nephrol 34: 751–762.

78.PALMYRE A, LEE J, RYKLIN G, CAMARATA T, SELIG MK, DUCHEMIN AL, NOWAK P, ARNAOUT MA, DRUMMOND IA, VASILYEV A (2014). Kolektivna epitelna migracija pokreće regeneraciju bubrega nakon akutne ozljede Ed. AJ Kabla. PLoS One 9: e101304.

79.PATTON EE, ZON LI (2001). Umjetnost i dizajn genetskih ekrana: zebra. Nat Rev Genet 2: 956–966.

80.PIECZYNSKI J, MARGOLIS B (2011). Proteinski kompleksi koji kontroliraju polaritet bubrežnog epitela. Am J Physiol Physiol 300: F589–F601.

81.POUREETEZADI SJ, WINGERT RA (2016). Mala riba, veliki ulov: zebra kao model za bolest bubrega. Kidney Int 89: 1204–1210.

82.RAJAPURKAR MM, JOHN GT, KIRPALANI AL, ABRAHAM G, AGARWAL SK, ALMEIDA AF, GANG S, GUPTA A, MODI G, PAHARI D, PISHARODY R, PRAKASH J, RAMAN A, RANA DS, SAHOO RRK, SAKHUJA V, TATAPUDI RR, JHA V (2012). Šta znamo o hroničnoj bubrežnoj bolesti u Indiji: prvi izvještaj indijskog registra CKD. BMC Nephrol 13: 10.

83.RAJASEKARAN SA, PALMER LG, MOON SY, PERALTA SOLER A, APODACA GL, HARPER JF, ZHENG Y, RAJASEKARAN AK (2001). Aktivnost Na,K-ATPaze je potrebna za formiranje čvrstih spojeva, dezmozoma i indukciju polariteta u epitelnim ćelijama Ed. G Guidotti. Mol Biol Cell 12: 3717–3732.

84. ROBERTS RJ, ELLIS AE (2012). Anatomija i fiziologija teleosta. U Fish Pathol, četvrto izdanje (Ed. Roberts RJ) Wiley, str. 17–61.

85.ROBU ME, LARSON JD, NASEVICIUS A, BEIRAGHI S, BRENNER C, FARBER SA, EKKER SC (2007). p53 Aktivacija pomoću Knockdown Technologies Ed. M Mullins. PLoS Genet 3: e78.

86.ROSSI A, KONTARAKIS Z, GERRI C, NOLTE H, HÖLPER S, KRÜGER M, STAINIER DYR (2015). Genetska kompenzacija je izazvana štetnim mutacijama, ali ne i obaranjem gena. Nature 524: 230–233.

87.SABALIAUSKAS NA, FOUTZ CA, MEST JR, BUDGEON LR, SIDOR AT, GERSHENSON JA, JOSHI SB, CHENG KC (2006). Histologija zebrice visoke propusnosti. Metode 39: 246–254.

88. SERTORI R, TRENGOVE M, BASHEER F, WARD AC, LIONGUE C (2016). Uređivanje genoma u zebrici: praktičan pregled. Brief Funct Genomics 15: 322–330.

89. SHAH AN, DAVEY CF, WHITE BIRCH AC, MILLER AC, MOENS CB (2016). Brzi reverzni genetski skrining korištenjem CRISPR-a u Zebrafish. Zebrafish 13: 152–153.

90. SHAO W, ZHONG D, JIANG H, HAN Y, YIN Y, LI R, QIAN X, CHEN D, JING L (2020). Novi aminoglikozid gentamicin pokazuje nisku nefrotoksičnost i ototoksičnost u embrionima zebrice. J Appl Toxicol 41:1063-1075.

91.SHARMA KR, HECKLER K, STOLL SJ, HILLEBRANDS JL, KYNAST K, HERPEL E, PORUBSKY S, ELGER M, HADASCHIK B, BIEBACK K, HAMMES HP, NAWROTH PP, KROLL J (2016). ELMO1 štiti strukturu bubrega i ultrafiltraciju u razvoju bubrega i kod dijabetičkih stanja. Sci Rep 6: 37172.

92.SMYTH IM, CULLEN-MCEWEN LA, CARUANA G, BLACK MJ, BERTRAM JF (2017). Razvoj bubrega. U Fetal and Neonatal Physiology Elsevier, str. 953-964.e4.

93. SULLIVAN-BROWN J, BISHER ME, BURDINE RD (2011). Ugrađivanje, serijsko sečenje i bojenje embriona zebrice upotrebom JB-4 smole. Nat Protoc 6: 46–55.

94.SULLIVAN-BROWN J, SCHOTTENFELD J, OKABE N, HOSTETTER CL, SERLUCA FC, THIBERGE SY, BURDINE RD (2008). Mutacije zebrice koje utječu na pokretljivost cilija dijele slične cistične fenotipove i sugeriraju mehanizam formiranja cista koji se razlikuje od pkd2 morfanata. Dev Biol 314: 261–275.

95. SUMMERTON J (1999). Morfolino antisens oligomeri: slučaj strukturnog tipa nezavisnog od RNase H. Biochim Biophys Acta - Gene Struct Expr 1489: 141–158.

96.SUN, Z. AMSTERDAM, A. PAZOUR, GJ COLE, DG MILLER SM (2004). Genetski pregled kod zebrice identificira gene cilija kao glavni uzrok cističnog bubrega. Razvoj 131: 4085–4093.

97.TAHARA T, OGAWA K, TANIGUCHI K (1993). Ontogeneza pronefrosa i mezonefrosa u južnoafričkoj kandžastoj žabi, Xenopus laevis Daudin, sa posebnim osvrtom na izgled i kretanje renin-imunopozitivnih ćelija. Exp Anim 42: 601–610.

98. TALLAFUSS A, GIBSON D, MORCOS P, LI Y, SEREDICK S, EISEN J, WASHBOURNE P (2012). UKLJUČIVANJE i ISKLJUČIVANJE genske funkcije pomoću senzornih i antisens foto morfolina u zebri. Razvoj 139: 1691–1699.

99.TAVARES B, JACINTO R, SAMPAIO P, PESTANA S, PINTO A, VAZ A, ROXO-ROSA M, GARDNER R, LOPES T, SCHILLING B, HENRY I, SAÚDE L, LOPES SS (2017). Notch/Her12 signalizacija modulira, omjer pokretnih/nepokretnih cilija nizvodno od Foxj1a u zebrici lijevo-desno organizatoru. Elife 6: e25165.

100.THOMAS R, KANSO A, SEDOR JR (2008). Hronična bolest bubrega i njene komplikacije. Prim Care - Clin Off Pract 35: 329–344.

101.VARMA PP (2015). Prevalencija hronične bolesti bubrega u Indiji - Kuda idemo? Indian J Nephrol 25: 133–135.

102.VARSHNEY GK, BURGESS SM (2014). Resursi mutageneze i fenotipizacije u zebrice za proučavanje razvoja i ljudskih bolesti. Brief Funct Genomics 13: 82–94.

103.VARSHNEY GK, CARRINGTON B, PEI W, BISHOP K, CHEN Z, FAN C, XU L, JONES M, LAFAVE MC, LEDIN J, SOOD R, BURGESS SM (2016). Funkcionalni genomički radni tok visoke propusnosti zasnovan na ciljanoj mutagenezi kod zebrica posredovanoj CRISPR/Cas9-. Nat Protoc 11: 2357–2375.

104.VARUGHESE S, ABRAHAM G (2018). Hronična bolest bubrega u Indiji. Clin J Am Soc Nephrol 13: 802–804.

105.VASILYEV A, LIU Y, MUDUMANA S, MANGOS S, LAM PY, MAJUMDAR A, ZHAO J, POON KL, KONDRYCHYN I, KORZH V, DRUMMOND IA (2009). Kolektivna migracija ćelija pokreće morfogenezu bubrežnog nefrona Ed. DL Stemple. PLoS Biol 7: e1000009.

106.VERLANDER JW (1998). Normalna bubrežna funkcija i promjene bubrežne funkcije u stanjima nefrotoksičnosti Normalna ultrastruktura bubrega i donjeg urinarnog trakta. Toxicol Pathol 26: 1–17.

107.WILSON PD (2011). Apiko-bazalni polaritet u epitelu policistične bolesti bubrega. Biochim Biophys Acta - Mol Basis Dis 1812: 1239–1248.

108.WINGERT RA, DAVIDSON AJ (2011). Nefrogeneza zebrice uključuje dinamičke prostorno-vremenske promjene ekspresije u bubrežnim progenitorima i esencijalnim signalima iz retinoične kiseline i irx3b. Dev Dyn 240: 2011–2027.

109.WINGERT RA, SELLECK R, YU J, SONG HD, CHEN Z, SONG A, ZHOU Y, THISSE B, THISSE C, MCMAHON AP, DAVIDSON AJ (2007). Cdx geni i retinoična kiselina kontroliraju pozicioniranje i segmentaciju pronefrosa zebrice. PLoS Genet 3: 1922–1938.

110.YAKULOV TA, TODKAR AP, SLANCHEV K, WIEGEL J, BONA A, GROSS M, SCHOLZ A, HESS I, WURDITSCH A, GRAHAMMER F, et al., (2018). CXCL12 i MYC kontroliraju energetski metabolizam kako bi podržali adaptivne odgovore nakon ozljede bubrega. Nat Commun 9: 1–15.

111.YAMAGUCHI T, HAMPSON SJ, REIF GA, HEDGE AM, WALLACE DP (2006). Kalcij obnavlja normalan fenotip proliferacije u epitelnim stanicama humane policistične bolesti bubrega. J Am Soc Nephrol 17: 178–187.

112.ZAGHLOUL NA, KATSANIS N (2011). Zebrafish Assays of Ciliopathies. U Methods in Cell Biology (Ed. Detrich HW, Westerfield M, Zon L. I). Vol. 105. Academic Press, str. 257-272.

113.ZHAO C, MALICKI J (2007). genetski defekti pronefričnih cilija u zebrice. Mech Dev 124: 605–616.

114.ZHOU W, DAI J, ATTANASIO M, HILDEBRANDT F (2010). Nefrocistin-3 je neophodan za cilijarnu funkciju u embrionima zebrice. Am J Physiol Physiol 299: F55–F62.

115.ZHOU W, HILDEBRANDT F (2012). Inducibilna povreda podocita i proteinurija u transgenih zebrica. J Am Soc Nephrol 23: 1039–1047.

Za više informacija: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501