KDIGO Kontroverzna konferencija Fokus: Analiza centralnih i perifernih arterijskih bolesti u kroničnoj bubrežnoj bolesti
Aug 28, 2025
Hronična bolest bubrega (CKD) pogađa oko 10% stanovništva širom svijeta, a oko 2 miliona ljudi treba dijalizu. Iako su pacijenti sa CKD-om izloženi visokom riziku od kardiovaskularnih bolesti i događaja, oni su često nedovoljno zastupljeni ili isključeni iz kliničkih ispitivanja, što dovodi do važnih praznina u znanju o tome kako liječiti ove pacijente. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) je sazvao četvrtu Konferenciju kliničkih kontroverzi o srcu, bubrezima i vaskulaturi u Dablinu, Irska, u februaru 2020. godine, pod nazivom "Bolesti centralnih i perifernih arterija u hroničnoj bubrežnoj bolesti". Prisustvovao je globalni panel multidisciplinarnih stručnjaka iz oblasti nefrologije, kardiologije, neurologije, hirurgije, radiologije, vaskularne biologije, epidemiologije i zdravstvene ekonomije. Cilj je bio identificirati ključna pitanja koja se odnose na optimalno otkrivanje, upravljanje i liječenje cerebrovaskularnih bolesti, bolesti centralne aorte, renovaskularne bolesti i bolesti perifernih arterija u okruženju CKD.
Ovaj izvještaj ocrtava zajedničku patofiziologiju ovih vaskularnih procesa u okruženju CKD, opisuje najbolje prakse za njihovu dijagnozu i liječenje, sažima područja neizvjesnosti, bavi se tekućim kontroverznim pitanjima i predlaže istraživački program za rješavanje ključnih nedostataka u znanju koji bi, kada se riješe, mogli poboljšati njegu pacijenata i ishode.
cistanche deserticola
U februaru 2020. godine, Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) sazvao je konferenciju o kliničkim kontroverzama u Dablinu, Irska, pod nazivom Centralne i periferne arterijske bolesti u hroničnoj bubrežnoj bolesti. Obrazloženje za ovu konferenciju bilo je priznanje da iako kardiovaskularni događaji čine većinu smrtnih slučajeva među osobama s kroničnom bubrežnom bolešću (CKD) i zatajenjem bubrega, ovi pojedinci imaju mnogo veći rizik od oboljevanja od ateroskleroze.
i arterioskleroza. Ateroskleroza zahvaća intimu krvnih žila i karakterizira je stvaranje plakova bogatih lipidima i kalcifikacijama koji smanjuju sposobnost arterija da transportuju krv u sve dijelove tijela. Proces arterioskleroze zahvaća uglavnom medije, posebno veće sudove, i povećava krutost arterija, čime se smanjuje elastična funkcija arterija.1 Nadalje, ove nesrčane vaskularne bolesti često uzrokuju značajan morbiditet i imaju
veliki uticaj na kvalitet života u populaciji sa HBB.
Uprkos ovim posljedicama, njima je posvećeno manje pažnje od srčanih bolesti. Cilj konferencije bio je da se identifikuju ključna pitanja koja se odnose na optimalno otkrivanje, zbrinjavanje i lečenje cerebrovaskularnih bolesti, bolesti centralne aorte, renovaskularne bolesti i bolesti perifernih arterija (PAD) u uslovima CKD. Detalji konferencije su objavljeni na KDIGO.
ATEROSKLEROTIČNA CEREBROVASKULARNA BOLESTI KOD HBN
pustinjski ginseng
Epidemiologija
Postoje jake veze između CKD i cerebrovaskularne bolesti koje se povećavaju sa opadanjem funkcije bubrega.2,3
Incidencija moždanog udara u CKD-u je 13,4 na 1000 čovjeko-godina, povećavajući se na 25,3 na 1000 čovjek-godina kod pacijenata kojima je potrebna dijaliza,5 i ostaje povišena na 6,0 na 1000 pacijent-godina čak i nakon prijema transplantacije bubrega, čini se da je kod pacijenata koji su liječeni Ridiazom veći, u usporedbi s pacijentima s transplantacijom bubrega. na peritonealnoj dijalizi.7 Pacijenti sa proteinurijom takođe predstavljaju podgrupu visokog rizika, pri čemu je prethodna meta-analiza pokazala da su takve osobe bile na
71% veći rizik od moždanog udara u usporedbi s onima bez proteinurije.8 Nedavni podaci sugeriraju da proteinurija može biti bolji prediktor rizika od moždanog udara kod CKD-a od procijenjene brzine glomerularne filtracije (eGFR), moguće kao pokazatelj mikrovaskularne bolesti.9 CKD je također povezan sa lošijim ishodima moždanog udara, većom vjerovatnoćom kratkoročnog i dugotrajnog institucionalnog razvoja. mortalitet.10,11
Pathophysiology
Predloženo je više mehanizama za visok rizik od moždanog udara u CKD,12 uključujući zajedničke faktore rizika (npr. dijabetes, hipertenzija), netradicionalne faktore rizika koji nastaju kao sekundarne posljedice disfunkcije bubrega (npr. upala, abnormalni metabolizam kalcijum-fosfora, akumulacija uremičnih toksina apsoptoze pojačano smanjenjem monofanoze apofaze),13 fosforilacija kinaze, i povećana aktivacija nuklearnog faktora kapa-light-lanca pojačivača puta aktiviranih B ćelija (NFkB),14 faktori specifični za dijalizu (npr. cerebralno "omamljivanje", dijalizom indukovana disregulacija cerebralnog krvotoka15) i druga sistemska stanja koja uzrokuju moždani udar Fabregzus sistema (Fabregzus CKD) bolest).2,16 Faktori specifični za hemodijalizu vjerovatno igraju ulogu, jer se pokazalo da hemodijaliza izaziva značajno smanjenje globalnog i regionalnog cerebralnog krvotoka.17 Intradijalitička hemodinamska nestabilnost je povezana s ishemijskim promjenama bijele tvari18, kao i kognitivnom disfunkcijom.19
Liječenje akutnog moždanog udara u CKD
U analizi gotovo 700.000 pacijenata iz programa Get With The Guidelines-Moždani udar, pacijenti sa CKD su imali manju vjerovatnoću da primaju "terapije zasnovane na dokazima" u usporedbi s onima bez CKD,20 uključujući trombolizu i antiagregacijske agense i preventivne tretmane, kao što su terapija statinima i prestanak pušenja.
Većina randomiziranih kontroliranih studija (RCT) ivThrombolysis isključila je pacijente s uznapredovalom CKD, što je rezultiralo ograničenim podacima o njegovoj sigurnosti i efikasnosti u ovoj grupi. U metaanalizi 7 opservacijskih studija, pacijenti sa CKD liječenim trombolizom imali su veći rizik od simptomatskog intrakranijalnog krvarenja i mortaliteta od onih bez CKD.21. Nasuprot tome, u post hoc analizi ENCHANTED studije (Poboljšana kontrola hipertenzije i trombolize), pacijenti koji su imali veći rizik od moždanog udara od CKD mortalitet (koji se može pripisati nevaskularnim uzrocima), ali ne i invalidnost ili intrakranijalno krvarenje.22 Slažemo se
sa smjernicama American Heart Association/American moždanog udara koje preporučuju upotrebu trombolize kod pacijenata koji inače ispunjavaju uslove za CKD bez ograničenja, uključujući pacijente na hemodijalizi s normalnim djelomičnim tromboplastinskim vremenom (PTT).23 Nekoliko studija trombektomije uključilo je sudionike s uznapredovalom CKD,24,25, a podaci su ograničeni,24,25, i ograničeni podaci26. zbog malog broja podataka, ne bismo odbili trombektomiju kod pacijenata sa CKD za koje se smatra da su pogodni kandidati za interventno liječenje.
Superman herbs cistanche
Kliknite ovdje za pregled proizvoda Cistanche za bolesti bubrega
【Zatražite više】 Email:cindy.xue@wecistanche.com / WhatsApp: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692
Razmatranja o dijalizi kod akutnog moždanog udara.
Terapija dijalizom je izazovna kod akutnog moždanog udara. Povećanje sadržaja vode u mozgu uz intermitentnu hemodijalizu, moguće povezano s osmotskim pomakom zbog akutnog smanjenja ureje,28 može dovesti do povećanja intrakranijalnog tlaka (ICP); subklinički cerebralni edem tokom intermitentne hemodijalize primećen je čak i kod hemodinamski stabilnih pacijenata.29 Fluktuacije krvnog pritiska (BP) i zapremine takođe imaju potencijal da prošire penumbru u akutnom moždanom udaru, pošto globalni cerebralni protok krvi opada akutno za oko 10% tokom hemodijalize hemodijalize. pogoršavaju krvarenje.30 Nažalost, ne postoje dokazi koji bi vodili najbolju kliničku praksu u ovom scenariju 31,32. Slika 1 sažima naše preporuke za dijalizu.
Preventivne i dugotrajne terapije nakon moždanog udara
Antiagregacijske terapije. Pacijenti s umjerenom do teškom CKD-om bili su isključeni iz većine kliničkih ispitivanja u kojima se procjenjuje efikasnost i sigurnost antiagregacijske terapije.33 U meta-analizi 3 ispitivanja, antiagregirana terapija za primarnu prevenciju moždanog udara kod pacijenata sa CKD-om povećala je rizik od velikih krvarenja bez smanjenja značajnih kardiovaskularnih događaja ili drugih kardiovaskularnih studija34. smanjenje rizika od infarkta miokarda, ali ne i moždanog udara,
sa antitrombocitnom terapijom.35 Međutim, uprkos nedostatku podataka specifičnih za CKD, s obzirom na velike prednosti aspirina u dozama u rasponu od 50 do 325 mg/d prikazane u opštoj populaciji,36 treba razmotriti njegovu upotrebu za sekundarnu prevenciju kod pacijenata sa CKD.33,37,38 Dvostruka blokada puta. Sekundarna analiza ispitivanja COMPASS (Kardiovaskularni ishodi za ljude koji koriste strategije antikoagulacije) otkrila je obećavajuće rezultate za pacijente sa CKD G1-G3b.39 COMPASS je bio dvostruko slijepi RCT koji je upoređivao niske doze rivaroksabana sa ili bez aspirina kod pacijenata s istorijom hronične koronarne bolesti PAD. Rizik od moždanog udara smanjen je terapijom dvostrukom blokadom. Iako nije postojao višak relativnog rizika od krvarenja kod pacijenata sa CKD, apsolutni rizik je bio veći. Možda bi bilo razumno razmotriti niske doze rivaroksabana i aspirina za prevenciju moždanog udara kod pacijenata sa eGFR od 30-59 ml/min na 1,73 m2 i prethodnom istorijom koronarne arterijske bolesti ili PAD-a, nakon pažljive procjene rizika od krvarenja. Terapija za snižavanje lipida. Efikasnost terapije statinima za primarnu prevenciju moždanog udara kod pacijenata sa CKD-om je demonstrirana u studiji o zaštiti srca i bubrega (SHARP), koja je pokazala 25% smanjenje ishemijskog moždanog udara kod pacijenata sa CKD liječenim kombinacijom simvastatina i ezetimiba.40 Međutim, u podacima iz meta-analize28D je dokazana efikasnost. činilo se da se smanjuje s napredovanjem bubrežne bolesti (P=0,008 za trend), a bilo je malo dokaza o koristi za pacijente koji primaju dijalizu (omjer stope: 0,94; 99% interval pouzdanosti: 0,79–1,11).41 Prema prethodnim smjernicama KDIGO,42 sve osobe trebale bi početi sa stacionarom starijim od 5 ili bez CKD. terapija ezetimibom. Statini se mogu nastaviti kod pacijenata na dijalizi koji ih već uzimaju, ali smjernice ne preporučuju započinjanje statina u ovoj starosnoj grupi.42
Antihipertenzivna terapija.
Smjernice za kliničku praksu KDIGO 2021 o upravljanju krvnim tlakom u CKD preporučuju ciljni sistolički krvni tlak od<120 mm Hg in CKD for primary and secondary prevention when tolerated, using standardized office BP measurement.43 This recommendation was influenced by subgroup analysis of the Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT), in which targeting a systolic BP <120 mm Hg compared with <140 mm Hg reduced rates of major cardiovascular events and all-cause death in patients with CKD.44
cistanche prah zdravstvene prednosti
Karotidne intervencije.
Sjevernoameričko ispitivanje simptomatske karotidne endarterektomije (NASCET) bio je jedini veliki RCT karotidnih intervencija koji je dao rezultate prema funkciji bubrega.45 Hirurgija je bila vrlo efikasna za pacijente sa CKD sa simptomatskom stenozom visokog stepena, što je rezultiralo smanjenjem rizika od 82,3% u poređenju sa 50,8% za pacijente bez CKD. Stope perioperativnih srčanih komplikacija bile su veće u grupi sa CKD, ali perioperativne stope smrtnosti nisu bile. Stoga se slažemo sa smjernicama Društva za vaskularnu hirurgiju koje preporučuju karotidnu endarterektomiju za simptomatske pacijente sa CKD sa stenozom visokog stepena.46
Subklinička cerebrovaskularna bolest
Postoji snažna povezanost između CKD i bolesti malih cerebralnih žila.47,48 Tihi cerebralni infarkt (SCI) prevladava u čak 56,5% asimptomatskih pacijenata u analizama poprečnog presjeka.49,50 Predloženo je nekoliko mehanizama za ovu povezanost, uključujući zajedničku fiziološku fiziološku anatomsku anatomiju mozga i bubrega5 i mozga5. vaskularni faktori rizika,4 i zajednička genetska osjetljivost.52 Prisustvo SCI u CKD
čini se da ima implikacije na budući rizik od moždanog udara, spoznaju, hod i stabilnost.50,53 Američko udruženje za srce / Američko udruženje za moždani udar objavilo je naučnu izjavu sa prijedlozima za kliničku njegu pacijenata sa SCI u općoj populaciji,54 koju smo koristili za razvoj modificiranih konsenzus preporuka o liječenju SCI u CKD (tabela 143).
Zaključci i buduća istraživanja
Postoji visoka incidencija moždanog udara kod pacijenata sa CKD koja se uglavnom može pripisati tradicionalnim faktorima rizika. Nejednakosti u liječenju moždanog udara postoje na svakom koraku od prezentacije i dijagnoze do liječenja i prevencije. Važnost prijema u odjel za akutni moždani udar uz stručnu, multidisciplinarnu njegu ne može se precijeniti. Tabele 233, 37, 38, 42, 43, 56 i 3 ističu ključne preporuke konferencije za primarnu i sekundarnu prevenciju moždanog udara u CKD i kritične prioritete istraživanja.
BOLEST CENTRALNE AORTE I HRONIČNA BOLEST BUBREGA Povezanost CKD s pojavom aneurizme abdominalne aorte (AAA) i ishodima nakon operacije
Preliminarni dokazi sugeriraju da je prevalencija AAA do 30% veća među pojedincima s CKD nego u općoj populaciji.57 U nedavnoj, velikoj opservacijskoj studiji, eGFR<75 ml/min per 1.73 m2 and a urine albumin–creatinine ratio (ACR) $10 mg/g (1 mg/mmol) were independently associated with a higher risk of incident AAA over a median follow-up of 13.9 years.58 CKD is also associated with AAA outcomes. Several observational studies have shown that CKD (eGFR <60 min="" per="" 1.73="" m2="" before="" surgery="" is="" associated="" with="" greater="" post-operative="" egfr="" decline59="" and="" higher="" odds="" of="" loss="">20% tokom dugotrajnog praćenja.60,61 Slično, CKD je povezan sa većom 30-dnevnom i dugotrajnom smrtnošću, većim rizikom od kardiovaskularnih događaja i dužim boravkom u bolnici nakon AAA operacije (Slika 2).62,63
Dijagnostička evaluacija i praćenje AAA nakon operacije kod pacijenata sa CKD
Dupleks ultrazvuk, kompjuterizovana tomografska angiografija i angiografija magnetne rezonancije obično se koriste za dijagnozu AAA.64,65 Obično je ultrazvuk u sivim skalama (B-mode imaging) dovoljan za početnu procjenu i praćenje AAA (mjerenje veličine i opseg aneurizme); dodatne informacije (npr. prisustvo i opseg muralnog tromba) mogu se dobiti kolor dopler ultrazvukom.66 Međutim, ultrazvuk sam po sebi nije dovoljan za planiranje procedura, a kompjuterska tomografska angiografija je obično potrebna.64,65 Rutinsko naknadno snimanje također je potrebno za praćenje komplikacija nakon endovaskularne aneurizme, kao što je popravak endovaskularne aneurizme, reparacija endoleake ili nastavak mimouređaja (EVAR), ekspanzija koja zahtijeva ponovnu intervenciju, dok otvoreni popravak ne zahtijeva dalje snimanje u odsustvu kliničkih znakova ili simptoma. Tradicionalni protokol za snimanje nakon EVAR-a uključuje kompjuterizovanu tomografsku angiografiju nakon 1 mjeseca, 6 mjeseci, 1 godine, a zatim jednom godišnje, uparen sa dupleksnim ultrazvučnim snimanjem.
Razmatranja o liječenju pacijenata sa AAA i CKD
Otvoreni kirurški popravak i EVA smanjuju specifičnu smrtnost, ali oba mogu imati postoperativne komplikacije, uključujući akutnu i kroničnu disfunkciju bubrega. Indikacije za elektivno i hitno liječenje AAA ne razlikuju se na osnovu prisustva CKD.67 Međutim, CKD je povezana s većim rizikom od akutne ozljede bubrega nakon operacije (AKI), dugotrajnog pada eGFR, kardiovaskularnih događaja i smrtnosti. EVAR ima superiorne kratkoročne rezultate u odnosu na otvorenu operaciju i postao je tretman izbora za mnoge pacijente.67 S obzirom na nedostatak RCT-a koji upoređuju EVAR sa otvorenom operacijom kod pacijenata sa CKD, anatomske i druge parametre vezane za pacijente treba uzeti u obzir kada se odlučuje o liječenju. Ovisno o anatomiji, otvoreni AAA popravak se može izvesti suprarenalnim ili infrarenalnim stezanjem aorte; prvo je povezano sa većim morbiditetom i stopama AKI 68 zbog dužeg vremena ishemije bubrega. Endovaskularna popravka za standardnu infrarenalnu AAA može se izvesti infrarenalnom ili suprarenalnom fiksacijom (npr. korištenje golih stentova ili kukica kako bi se smanjila mogućnost migracije uređaja i endocurenja).
Smanjenje AKI i eGFR nakon AAA operacije: incidencija i utjecaj na ishod
U starijim studijama, incidencija AKI nakon elektivne AAA operacije varirala je u širokom rasponu, zbog varijacija u kriterijima za definiranje AKI.69 Međutim, posljednjih godina, studije koje su koristile standardizirane kriterije za AKI prijavile su incidencu AKI nakon EVAR za infrarenalnu AAA od 9% – 21% (tabela 4) – a-8 do 20 puta veća je popravka. rizik od AKI, ali bolje dugoročno očuvanje funkcije bubrega59,80,82 od EVAR-a. Jukstarenalne, suprarenalne ili torakoabdominalne aneurizme ne mogu se liječiti standardnim "gotovim" EVAR uređajima i zahtijevaju individualizirane fenestrirane EVAR (fEVAR) ili razgranate EVAR uređaje (Slika 3), koji su povezani sa znatno višim stopama AKI.80
Studije također sugeriraju da je EVAR sa suprarenalnom fiksacijom povezan sa većim dugotrajnim padom eGFR-a nego EVAR sa infrarenalnom fiksacijom ili otvorenom popravkom.59,83,84 AKI nakon AAA operacije je nezavisno povezan sa bržim gubitkom funkcije bubrega, kao i sa kardiovaskularnim događajima i mortalitetom. bolest ili je marker koji ukazuje na to da pacijenti imaju veći skriveni teret kardiovaskularnih bolesti.69 Trenutno ne postoji jedinstvena strategija za smanjenje rizika od AKI ili dugoročnog pada eGFR nakon otvorene AAA operacije ili EVAR. Prevencija neželjenih ishoda bubrega nakon operacije AAA nije posebno proučavana kod pacijenata sa CKD.69 Trenutne smjernice za pacijente s visokim rizikom za AKI zasnivaju se na ekstrapolaciji iz studija kateterizacije srca i uključuju perioperativnu iv primjenu kristaloidnih otopina za one sa eGFR<40 ml/min per 1.73 m2 or with a transplanted or solitary native kidney.85
Epidemiologija i liječenje disekcije aorte u bolesnika s CKD
U prethodnim izvještajima, prevalencija CKD procijenjena je na 8,5%-10% pacijenata sa akutnom disekcijom aorte.86,87 U nedavnom izvještaju registra pacijenata sa akutnom disekcijom aorte tipa A (tj. koja uključuje ascendentnu aortu; n i tip B (bez zahvaćanja ascendentne aorte,{¼n1}); Njemačka, 19,3% pacijenata sa tipom A i 20,4% pacijenata sa tipom B disekcija imalo je CKD.88
U njemačkoj studiji registra, iako CKD nije povezan sa mortalitetom kod pacijenata sa disekcijom tipa A, bio je značajno češći među ne-preživjelima disekcije tipa B nego među preživjelima. Postoperativni AKI se javljao često, a 24,6% pacijenata sa disekcijom tipa A i 8,2% pacijenata sa disekcijom tipa B, zahtevalo je nadomjesnu terapiju bubrega.88 Retrospektivna studija na 478 pacijenata sa akutnom disekcijom tipa B koji su bili podvrgnuti intervenciji pokazala je da je 53% doživjelo AKI koji je doživio AKI koji je 27% stadijum 1, a 1% stadijum 1% bila je povezana sa dužim boravkom u bolnici i većim dugoročnim mortalitetom Preoperativna CKD je bila nezavisni prediktor AKI i mortaliteta.87 U drugoj analizi 1034 pacijenata sa akutnom disekcijom aorte, AKI se razvio u 18% i bio je nezavisni prediktor mortaliteta.
Trenutno ne postoje podaci koji podržavaju razlike u liječenju disekcije aorte za pacijente sa i bez CKD. Disekcije tipa A se gotovo uvijek liječe hirurški. Disekcije tipa B se uglavnom liječe otvorenim kirurškim ili endovaskularnim popravkom, posebno ako su visceralne ili bubrežne arterije kompromitirane, što dovodi do kritične ishemije.89 Medicinsko liječenje s agresivnim snižavanjem krvnog tlaka preporučuje se za nekomplikovane disekcije tipa B i pacijente sa previsokim profilom kirurškog rizika. Pacijenti sa uznapredovalom CKD i poodmakloj dobi ili opsežnim postojećim komorbiditetima mogu se smatrati visokim rizikom i vjerovatnije je da će biti liječeni medicinskim tretmanom.89
Zaključci i buduća istraživanja
Iako je povezanost bolesti centralne aorte s CKD ili AKI istražena posljednjih godina, još uvijek postoje ograničenja postojećih dokaza i važna područja za buduća istraživanja, kao što je sažeto u tabeli 5.
ATEROSKLEROTISKA RENOVASKULARNA BOLEST (ARVD)
Dok ispitivanja angioplastike i stentiranja za lezije bubrežnih arterija (ASTRAL)90 i kardiovaskularnih ishoda u bubrežnim aterosklerotskim lezijama (CORAL)91 nisu uspjela pokazati prednosti stentiranja bubrežnih arterija u odnosu na ključne ishode funkcije bubrega, kardiovaskularnih događaja i razlike u CORAL-u, u najmanju ruku, u B modalitetu. pronađena stent grupa. Međutim, kao rezultat toga, medicinska zajednica sada nerado razmišlja o revaskularizaciji za ARVD. Stoga je optimalna medicinska terapija najvažnija, kao i razmatranje preostale neizvjesnosti u pogledu revaskularizacije.
Koja je optimalna medicinska terapija za pacijente sa ARVD?
Pacijenti sa ARVD-om obično imaju polivaskularnu bolest, a mnogi se prvi put identifikuju tokom ispitivanja nebubrežne vaskularne bolesti, uključujući aortu, koronarnu, cerebralnu, PAD i srčanu insuficijenciju. Nakon dijagnoze ARVD-a, stope vaskularnih događaja su visoke, a godišnji mortalitet je mnogo puta veći od rizika od zatajenja bubrega koji zahtijeva zamjenu bubrega.92 Kao rezultat toga, terapija visokim dozama statina (npr. atorvastatin 80 mg dnevno) je neophodna, a smjernice preporučuju antitrombocitnu terapiju (npr. aspirin) kao dio liječenja vaskuloprotekom. Kontrola krvnog pritiska do optimalnih ciljeva (sistolni krvni pritisak<120 43="" 94="" mm="" hg="" when="" using="" standardized="" office="" bp="" is="" the="" but="" this="" may="" be="" achieved="" in="" only="" minority="" of="" patients.="" despite="" concerns="" regarding="" reduced="" glomerular="" filtration="" pressures="" associated="" with="" aldosterone="" system="" blockers="" angiotensin-converting="" enzyme="" inhibitors="" and="" angiotensin="" receptor="" patients="" bilateral="" renal="" artery="" stenosis="" or="" a="" solitary="" functioning="" raas="" are="" most="" logical="" antihypertensive="" given="" role="" upregulation="" ischemic="" should="" introduced="" all="" arvd.="" although="" fall="" egfr="" we="" consider="" recommendation="" to="" withdraw="" therapy="" if="" occurs="" too="" cautious.95="" major="" reductions="">4 ml/ min per year)96 in patients with high-grade (>75%) stenoza bubrežne arterije treba da podstakne razmatranje revaskularizacije bubrega.
Možemo li identificirati bubrege s ARVD-om koji imaju funkciju koja se može spasiti?
Patofiziologija ishemijskog bubrega izvan stenoze bubrežne arterije visokog stepena procijenjena je na modelima svinja i uključuje vaskularnu refakciju, upalu izazvanu RAAS-om i oksidativni stres, i eventualni gubitak funkcionalnih nefrona s fibrotskom zamjenom.97,98. genetska predispozicija za vaskularne bolesti, a postoji ograničena korelacija između težine stenoze bubrežne arterije i disfunkcije bubrega. U nekom trenutku u prirodnoj istoriji ARVD-a, sistemski inflamatorni odgovor izazvan hroničnom subkliničkom ishemijom može imati prednost nad smanjenim protokom krvi kao pokretač smanjene funkcije bubrega. Identifikacija bubrega sa stenozom bubrežne arterije koji tek treba da dostignu "tačku bez povratka" (nepopravljivo oštećenje) je od kritične važnosti. Prihvaćeno je da revaskularizacija ne poboljšava funkciju bubrega u uslovima atrofičnih bubrega ili onih sa tankim korteksom. Proteinurija i visok indeks otpornosti na Dopler ultrazvuk dodatni su markeri lošeg ishoda jer ukazuju na ozbiljno oštećenje bubrežnog parenhima (Tabela 6). Dodatni markeri održivosti bubrežnog parenhima će biti potrebni da bi se odredilo da li da se interveniše budućim novim terapijama (npr. vaskularni endotelni faktor rasta [VEGF], antagonisti endotelina ili matične ćelije) ili sa odabranom revaskularizacijom kod odgovarajućih pacijenata.
Koja je uloga revaskularizacijske terapije u aterosklerotskoj stenozi bubrežne arterije?
Mnogi pacijenti uključeni u studije ASTRAL90 i CORAL91 imali su fenotipove nižeg rizika, a neki su imali fiziološki beznačajnu stenozu bubrežne arterije. Pacijenti s više rizičnim karakteristikama često su liječeni revaskularizacijom izvan RCT postavke. Osim toga, postoje brojni izvještaji o pacijentima za koje se čini da su imali velike kliničke koristi od stentiranja. Ključne podgrupe pacijenata koje nisu bile dobro zastupljene u ovim RCT-ima i za koje je vjerojatniji pozitivan odgovor na revaskularizaciju uključuju one sa bilateralnom stenozom bubrežne arterije visokog stupnja ili stenozom bubrežne arterije koja zahvaća usamljeni bubreg, koji imaju AKI, izraženo smanjenje eGFR s RAAS blokatorima, akutno zatajenje srca ili dekompenziranu kombinaciju CKD nekontrolisana arterijska hipertenzija (Tabela 7).96 Perkutana revaskularizacija bubrežnih arterija je intervencija izbora kod većine pacijenata odabranih za revaskularizaciju; Otvorena hirurška revaskularizacija treba da bude rezervisana za pacijente sa kongenitalnom bolešću ili sa složenom anatomijom (npr. višestruke stenoze) i one refraktorne na ili sa višestrukim restenozama nakon endovaskularne intervencije.
Povezanost srčane insuficijencije sa ARVD-om
Postoji jasna veza između ARVD-a i različitih fenotipova srčane insuficijencije.99 Do 30% pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom može imati stenozu bubrežne arterije,99 i postoji više izvještaja o slučajevima i serije slučajeva opservacije koji opisuju prednosti revaskularizacije bubrega kod pacijenata koji pate od akutne dekompenzacije. Termin "blistavi plućni edem" postao je široko rasprostranjen za opisivanje iznenadne pojave (u roku od nekoliko minuta) plućnog edema kod pacijenata bez prethodne istorije bolesti miokarda ili koronarnih arterija, a ova prezentacija vrlo sugerira etiologiju stenoze bubrežne arterije. Flash plućni edem je prihvaćena indikacija za revaskularizaciju bubrega kod pacijenata sa stenozom bubrežne arterije visokog stepena.100 Revaskularizacija može biti indicirana i za dekompenziranu hroničnu srčanu insuficijenciju,101 iako dokazi iz kliničkih ispitivanja za ovaj pristup još uvijek nedostaju.
Zaključci i buduća istraživanja
Prepoznajući heterogenu prirodu ARVD-a, kliničari koji procjenjuju pacijente za moguću revaskularizaciju trebali bi uzeti u obzir težinu stenoze bubrežne arterije, održivost bubrega izvan stenoze bubrežne arterije i klinički sindrom koji je prisutan. Ključni aspekti kliničke prezentacije koji bi mogli signalizirati potencijalnu korist od revaskularizacije uključuju AKI, RAAS-induciran funkcionalni pad, akutnu srčanu insuficijenciju i progresivnu CKD s teškom arterijskom hipertenzijom. Oblasti u kojima je potrebno dalje istraživanje su nabrojane u tabeli 8.
PAD U CKD Epidemiologija PAD u CKD
Prevalencija PAD-a je veća među osobama s CKD-om nego među onima bez, varirajući od 12% do 38% među osobama s CKD-om i onima na dijalizi.102,103 Ove varijacije se dijelom mogu pripisati varijabilnosti u metodama koje se koriste za utvrđivanje PAD-a, ali i djelimično razlikama u godinama i različitim studijama dijabetesa u kontroli pacijenata. Nekoliko studija je pokazalo da je rizik od teške PAD, uključujući amputaciju, značajno povećan čak i kod CKD G2 i G3. U velikoj populacionoj studiji, Bourrier et al.103 su otkrili visoke stope događaja u ovoj populaciji u poređenju sa onima bez CKD. U drugoj velikoj kohorti iz Njemačke, preživljavanje bez amputacije nakon 1 godine bilo je samo oko 80% među pojedincima sa CKDG2-G33 i PAD,104, što može biti dijelom zbog nedovoljne dijagnoze i nedovoljnog liječenja ovih pacijenata. Rose,105 Edinburgh,106 i SanDiego 107Claudicationon na upitnicima dizajnirani su za otkrivanje simptomatskog PAD-a, ali nisu validirani kod osoba sa CKD. Gležanjsko-brahijalni indeks je dijagnostički alat prve linije za PAD, ali ima ograničenja među pacijentima sa CKD.100,108,109 Značajno je da je rizik od amputacije također izuzetno visok među pacijentima koji primaju dijalizu.104,110 Podaci o PAD-u kod pacijenata koji su dobili transplantirani bubreg koji imaju niži rizik od transplantacije bubrega u poređenju sa onima koji primaju PAD, ali sugeriraju niži rizik od PAD-a u poređenju primaju dijalizu za održavanje.111 Prisustvo PAD-a je povezano sa lošim alograftom i ukupnim mortalitetom kod primaoca transplantata.112
Ključna patofiziologija PAD-a u CKD s dijagnostičkim i terapijskim implikacijama
Tradicionalni faktori rizika kao što su dijabetes i hipertenzija igraju važnu ulogu u patofiziologiji PAD-a u CKD-u, a njihova povijest može biti važnija determinanta rizika od PAD-a nego sama starost. Međutim, vaskularna kalcifikacija, upala, oksidativni stres, uremični toksini i mikrovaskularna bolest također mogu doprinijeti povećanom riziku od PAD-a među pacijentima sa CKD.113 Vaskularna kalcifikacija može se manifestirati kao kalcifikacija intime ili medijalne arterijske kalcifikacije (MAC).114 starenje igra ključnu ulogu u MAC-u. CKD ubrzava proces starenja i povećava rizik od MAC-a. Iako je poznato da su ateroskleroza i arterijska kalcifikacija intime centralni za razvoj i napredovanje PAD-a, uloga MAC-a je manje jasna. Bez obzira na to, MAC može dovesti do lažno-normalnog ili povećanog skočno-brahijalnog indeksa, čak i u okruženju teškog PAD-a, što može predstavljati dijagnostičke izazove. Upala i oksidativni stres doprinose nastanku aterosklerotske bolesti u CKD. Neka istraživanja su pokazala da protuupalni agensi i antioksidansi mogu smanjiti rizik od kardiovaskularnih ishoda.115 Povišeni nivoi nekoliko uremičnih toksina, kao što su p-krezol, p-krezil sulfat i indoksil sulfat, povezani su s povećanim rizikom od kardiovaskularnih ishoda.116-118 Do danas nisu utvrđeni ovi uremički toksini, osim terapiju zamjene bubrega. U tom smislu, crijevna mikrobiota može biti zanimljiv potencijalni terapijski cilj,119 budući da proizvode uremične toksine i njome se može manipulirati modifikacijama ishrane, lijekovima ili fekalnom transplantacijom. Iako se PAD smatra bolešću velikih arterija, nedavne studije su pokazale da mikrovaskularna bolest doprinosi progresiji PAD-a i povezanim ozbiljnim komplikacijama kao što su kronična ishemija koja prijeti udovima i amputacija donjih ekstremiteta.120–122 Ova zapažanja izazivaju daljnju zabrinutost u vezi s korištenjem gležnjačko-brahijalnog indeksa kao dijagnostičkog testa za PAD, jer mikrovakularna bolest ne daje rezultate.
Izazovi u dijagnostici PAD-a kod pacijenata sa CKD
Dijagnostičko testiranje na PAD indicirano je kod simptomatskih pacijenata, ali može biti prikladno i kod asimptomatskih pacijenata kako bi se utvrdila potreba za započinjanjem sekundarne preventivne terapije, sa statinima ili inhibicijom trombocita, na primjer. Simptome i znakove PAD-a često ne traže zdravstveni radnici niti ih pacijenti dobrovoljno jave. S obzirom da se PAD ne govori često spontano i da ima visoku prevalenciju u populaciji CKD, razuman pristup je implementacija sistematske strategije skrininga korištenjem upitnika107 za identifikaciju intermitentne klaudikacije kod pacijenata sa CKD. Takođe, razumno je obavljati rutinske preglede stopala kod pacijenata na dijalizi, s obzirom na njihov visok rizik od kritične ishemije ekstremiteta i izvodljivost vizuelnog pregleda tokom hemodijalize. Gležnjačko-brahijalni indeks je dijagnostički test prve linije za PAD. Međutim, budući da je MAC uobičajen među pacijentima sa CKD i može dovesti do lažno negativnih rezultata skrininga skočno-brahijalnog indeksa, mi se zalažemo za istovremeno mjerenje indeksa nožnog prsta i brahijala u populaciji s CKD.123 Što se tiče modaliteta snimanja, dupleks ultrazvuk je zlatni standard dijagnostički modalitet za PAD. Kompjuterizirana tomografska ili magnetna rezonantna angiografija može pomoći u planiranju procedura revaskularizacije nogu za odabrane pacijente.
Izazovi i praznine u znanju koje se odnose na liječenje PAD-a u CKD
Promjene načina života, uključujući prestanak pušenja i programe vježbanja pod nadzorom,ijedenjecistanche deserticola, imaju dokazane prednosti izvan liječenja PAD124,125 i treba ih ponuditi svim pogođenim pacijentima, uključujući i one sa CKD. Prednost antitrombocitnih agenasa kod simptomatskog PAD-a je nedvosmislena.126 U ispitivanju COMPASS,39 upotreba rivaroksabana plus aspirin bila je povezana sa nižim rizikom od velikih štetnih kardiovaskularnih događaja (MACE), u poređenju sa samim aspirinom, među 6276 učesnika sa GFR<60 ml/min per 1.73 m2. Importantly, no increased risk of bleeding was noted among those with CKD. Statin therapy decreases MACE among patients with CKD not treated with dialysis, including those with PAD.127 Further, the benefits of statins in improving amputation-free survival among persons with PAD have been documented in a large observational study of over 150,000 patients, and most patients with CKD over the age of 50 years would meet the recommended criteria for statin therapy based on future CVD risk.128 Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors further reduce the risk of MACE129 and major adverse limb events among individuals with established atherosclerotic disease who are already receiving treatment with a statin.130 Although likely to be safe and effective, the use of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors among patients with CKD needs further study.131 Patients with CKD and PAD are less frequently considered for limb revascularization132 and are at high risk of limb amputation.133 Although revascularization in persons with CKD is associated with increased risk of post-procedure complications,134,135 data suggest that it results in improved amputation-free survival and limb salvage at all severity stages of CKD.136
Kineski cistanche-cistanche čaj
Zaključak i buduća istraživanja
Glavna prepreka u razvoju odgovarajućih smjernica za liječenje osoba sa CKD i PAD je njihovo isključenje iz kliničkih ispitivanja. Skoro 45% studija koje procjenjuju terapije za PAD isključile su osobe sa CKD.137. Većina studija ne izvještava o analizi podgrupa na osnovu statusa CKD,137 i stoga strategije liječenja moraju biti ekstrapolirane iz nalaza u općoj populaciji. Kao rezultat toga, istraživački program za proučavanje PAD-a u CKD-u je predložen u Tabeli 9. 138 Pacijenti sa CKD-om mogu biti pogođeni aterosklerotskom bolešću sa različitim manifestacijama; stoga, praznine u znanju i potrebe istraživanja koje su ovdje navedene, ako se riješe, mogu potencijalno poboljšati brigu o pacijentima i ishod.s
DODATAK
Ostali učesnici konferencije
Zanfifina Ademi, Tara I. Chang, Timothy WI Clark, Christopher J. Cooper, Michael H. Criqui, Áine de Bhailis, Marco De Carlo, Wolfram Döhner, Daniel T. Engelman, Gerry Fowkes, Darren Green, Allen D. Hamdan, Christian Heiss, Peter Huppert-Do, Lip Kadijan-Do, Daniella, Joa Małyszko, Patrick B. Mark, Marius Miglinas, Patrick T. Murray, Christopher M. Reid, Paul J. Rochon, Josiah Ruturi, Athanasios Saratzis, Mark J. Sarnak, Cathy M. Shanahan, Laura Solá, Ulf Teichgräber, Stephen C. Yehori Toyoda, Christoe Xori Toeyoda, Kazon Xoe-Mo Textor Wong.
OTKRIVANJE
CWH je objavio da prima istraživačku podršku od Nacionalnog instituta za zdravlje (NIH). KM je prijavio primanje ličnih naknada od Akebia, Fukuda Denshi, Healthy.io i Kyowa Kirin; i istraživačku podršku Kyowa Kirin i NIH. MMS je objavio prijem biroa govornika od AstraZeneca. CAH je objavio da prima naknade za konsultante od Abbvie, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Corvidia, DiaMedica, FibroGen, Janssen, Nacionalni institut za srce i pluća i krv (NHLBI/NIH), NxStage, Pfifizer, Relypsa, Sanififit i Univerzitet u Oxfordu; dionički kapital od Boston Scientific, Bristol-Myers Squibb (BMS), General Electric, Johnson & Johnson i Merck; istraživačka podrška od Amgena, AstraZeneca, BMS, NHLBI/NIH, Nacionalnog instituta za dijabetes i probavne i bubrežne bolesti (NIDDK)/NIH, Relypsa, Univerzitet Britanske Kolumbije; i autorski honorar od UpToDate. MJ je izjavio da prima naknade za konsultante od Astellas, AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, Fresenius Medical Care Asia Pacific, Mundipharma i Vifor Fresenius Medical Care; biroi govornika iz Astellas, AstraZeneca, Mundipharma i Vifor Fresenius Medical Care; istraživačka podrška od Amgena; i buduća istraživačka podrška od AstraZeneca. WCW je objavio da prima konsultantske naknade od Akebia/Otsuka, AstraZeneca, Bayer, Janssen, Merck, Reata i Relypsa; buduće konsultantske naknade od Boehringer Ingelheima; i istraživačku podršku NIH-a. HR je izjavio da prima lične naknade od Corvia, Daiichi-Sankyo, DiaPlan, MedUpdate, NeoVasc, Novo Nordisk, Pluristem i StreamedUp; i istraživačku podršku Bard, Biotronik, BMS/Pfifizer i Pluristem. Svi ostali autori su se izjasnili da nema suprotstavljenih interesa.
ZAHVALNICA
Konferencija je sponzorirana od strane Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) i dijelom podržana neograničenim obrazovnim grantovima AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Daiichi-Sankyo, Janssen, Lilly i Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma.
REFERENCE
1. London GM, Drueke TB. Ateroskleroza i arterioskleroza kod kroničnog zatajenja bubrega. Kidney Int. 1997;51:1678–1695.
2. Toyoda K, Ninomiya T. Moždani udar i cerebrovaskularne bolesti kod pacijenata sa hroničnom bolešću bubrega. Lancet Neurol. 2014;13:823–833.
3. Saran R, Robinson B, Abbott KC, et al. Godišnji izvještaj o podacima američkog Renal Data System 2018: epidemiologija bolesti bubrega u Sjedinjenim Državama. Am J Kidney Dis. 2019;73:A7–A8.
4. Bansal N, Katz R, Robinson-Cohen C, et al. Apsolutne stope srčane insuficijencije, koronarne bolesti srca i moždanog udara kod kronične bolesti bubrega: analiza 3 kohortne studije u zajednici. JAMA Cardiol. 2017;2: 314–318.
5. Findlay MD, Dawson J, MacIsaac R, et al. Nejednakost u skrbi i razlike u ishodu nakon moždanog udara kod osoba s ESRD-om. Kidney Int Rep. 2018;3:1064–1076.
6. Findlay MD, Thomson PC, MacIsaac R, et al. Faktori rizika i ishod moždanog udara kod primalaca transplantiranih bubrega. Clin Transplant. 2016;30:918–924.
7. Findlay M, MacIsaac R, MacLeod MJ, et al. Modalitet zamjene bubrega i rizik od moždanog udara u završnoj fazi bubrežne bolesti - studija nacionalnog registra. Nephrol Dial Transplant. 2018;33:1564–1571.
8. Ninomiya T, Perković V, Verdon C, et al. Proteinurija i moždani udar: meta-analize kohortnih studija. Am J Kidney Dis. 2009;53:417–425.
9. Sandsmark DK, Messe SR, Zhang X, et al. Proteinurija, ali ne i eGFR, predviđa rizik od moždanog udara kod kronične bolesti bubrega: kohortna studija kronične bubrežne insuficijencije. Stroke. 2015;46:2075–2080. 10. El Husseini N, Fonarow GC, Smith EE, et al. Disfunkcija bubrega povezana je s otpuštanjem nakon moždanog udara i bolničkim mortalitetom: nalazi iz Get With the Guidelines-Stroke. Stroke. 2017;48:327–334.
11. Kumai Y, Kamouchi M, Hata J, et al. Proteinurija i klinički ishodi nakon ishemijskog moždanog udara. Neurologija. 2012;78:1909–1915.
12. Ghoshal S, Freedman BI. Mehanizmi moždanog udara u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću. Am J Nephrol. 2019;50:229–239.
13. Chelluboina B, Vemuganti R. Hronična bolest bubrega u patogenezi akutnog ishemijskog moždanog udara. J Cereb Blood Flow Metab. 2019;39:1893–1905.
14. Henaut L, Grissi M, Brazier F, et al. Ćelijski i molekularni mehanizmi povezani s težinom ishemijskog moždanog udara kod ženki miševa s kroničnom bubrežnom bolešću. Sci Rep. 2019;9:6432.
15. Sprick JD, Nocera JR, Hajjar I, et al. Regulacija cerebralnog krvotoka u završnoj fazi bolesti bubrega. Am J Physiol Renal Physiol. 2020;319:F782–F791.
16. Kelly D, Rothwell PM. Razdvajanje višestrukih veza između bubrežne disfunkcije i cerebrovaskularne bolesti. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020;91:88–97.
17. Polinder-Bos HA, Garcia DV, Kuipers J, et al. Hemodijaliza izaziva akutni pad cerebralnog krvotoka kod starijih pacijenata. J Am Soc Nephrol. 2018;29:1317–1325.
18. MacEwen C, Sutherland S, Daly J, et al. Veza između hipotenzije i cerebralne ishemije tokom hemodijalize. J Am Soc Nephrol. 2017;28:2511–2520.
19. Findlay MD, Dawson J, Dickie DA, et al. Istraživanje veze između cerebralnog krvotoka i kognitivne funkcije kod pacijenata na hemodijalizi. J Am Soc Nephrol. 2019;30:147–158.
20. Ovbiagele B, Schwamm LH, Smith EE, et al. Obrasci kvaliteta njege i prognoze kod hospitaliziranih pacijenata s ishemijskim moždanim udarom s kroničnom bolešću bubrega. J Am Heart Assoc. 2014;3:e000905.
21. Jung JM, Kim HJ, Ahn H, et al. Hronična bolest bubrega i intravenska tromboliza u akutnom moždanom udaru: sistematski pregled i meta-analiza. J Neurol Sci. 2015;358:345 350.
22. Carr SJ, Wang X, Olavarria VV, et al. Utjecaj oštećenja bubrega na ishod akutnog ishemijskog moždanog udara liječenog trombolizom: ZAČARANI
(Enhanced Control of Hypertension and Trombolysis Stroke Study) post hoc analiza. Stroke. 2017;48:2605–2609.
23. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T itd Stroke. 2018;49:e46–e110.
24. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E, et al. Trombektomija unutar 8 sati nakon pojave simptoma ishemijskog moždanog udara. N Engl J Med. 2015;372:2296–2306.
25. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, et al. Stent-retriver trombektomija nakon intravenskog t-PA naspram t-PA samog u moždanom udaru. N Engl J Med. 2015;372:2285–2295.
26. Lindsberg PJ, Mattle HP. Terapija okluzije bazilarne arterije: sistematska analiza koja upoređuje intraarterijsku i intravensku trombolizu. Stroke. 2006;37:922–928.
27. Laible M, Mohlenbruch MA, Pfaff J, et al. Utjecaj funkcije bubrega na rezultate liječenja nakon trombektomije moždanog udara. Cerebrovasc Dis. 2017;44: 351–358.
28. Galons JP, Trouard T, Gmitro AF, et al. Hemodijaliza povećava prividni koeficijent difuzije vode u mozgu kod nefrektomiranih pacova mjeren izotropnom difuzijsko-ponderiranom magnetskom rezonancom. J Clin Invest. 1996;98:750–755.
29. Winney RJ, Kean DM, Best JJ, et al. Promjene vode u mozgu nakon hemodijalize. Lancet. 1986;2:1107–1108.
30. Onoyama K, Ibayashi S, Nanishi F, et al. Cerebralna hemoragija kod pacijenata na hemodijalizi održavanja. CT analiza 25 slučajeva. Eur Neurol{5};26:171–175.
31. Davenport A. Promjena recepta za hemodijalizu za pacijente na hemodijalizi sa subduralnim i intrakranijalnim krvarenjem. Hemodijalni Int. 2013;17(suppl 1):S22–S27.
32. Davenport A. Praktični vodič za dijalizu bolesnika na hemodijalizi nakon akutne ozljede mozga. Hemodijalni Int. 2008;12:307–312.
33. Nacionalni centar za saradnju za hronična stanja (UK). Hronična bolest bubrega: Nacionalne kliničke smjernice za ranu identifikaciju i liječenje kod odraslih u primarnoj i sekundarnoj zaštiti. London: Royal College of Physicians; 2008.
34. Major RW, Oozeerally I, Dawson S. Aspirin i kardiovaskularna primarna prevencija kod hronične bubrežne bolesti koja nije u završnoj fazi: meta-analiza. Ateroskleroza. 2016;251:177–182.
35. Palmer SC, Di Micco L, Razavian M, et al. Antiagregacijski agensi za hroničnu bolest bubrega. Cochrane Database Syst Rev. 2013:CD008834.
36. Rothwell PM, Algra A, Chen Z, et al. Učinci aspirina na rizik i težinu ranog ponovnog moždanog udara nakon tranzitornog ishemijskog napada i ishemijskog moždanog udara: analiza vremenskog tijeka randomiziranih studija. Lancet. 2016;388:365–375.
37. Stevens PE, Levin A. Evaluacija i upravljanje hroničnom bubrežnom bolešću: sažetak kliničke prakse za poboljšanje globalnih rezultata 2012. Ann Intern Med. 2013;158:825–830.
38. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Smjernice za prevenciju moždanog udara kod pacijenata s moždanim udarom i prolaznim ishemijskim napadom: smjernica za zdravstvene radnike iz Američkog udruženja za srce/Američkog udruženja za moždani udar. Stroke. 2014;45:2160–2236.
39. Fox KAA, Eikelboom JW, Shestakovska O, et al. Rivaroksaban plus aspirin kod pacijenata sa vaskularnom bolešću i bubrežnom disfunkcijom: iz ispitivanja COMPASS. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2243–2250.
40. Baigent C, Landray MJ, Reith C, et al. Efekti snižavanja LDL kolesterola simvastatinom plus ezetimibom kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću (Studija zaštite srca i bubrega): randomizirana placebom kontrolirana studija. Lancet. 2011;377:2181–2192.
41. Herrington WG, Emberson J, Mihaylova B, et al. Utjecaj bubrežne funkcije na efekte snižavanja LDL kolesterola uz režime zasnovane na statinima: meta-analiza podataka pojedinačnih sudionika iz 28 randomiziranih studija. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4:829–839.
42. Wanner C, Tonelli M. KDIGO vodič za kliničku praksu za upravljanje lipidima u CKD: sažetak izjava o preporukama i klinički pristup pacijentu. Kidney Int. 2014;85:1303–1309.
43. Bolest bubrega: Poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) Radna grupa za krvni pritisak. KDIGO 2021 smjernica kliničke prakse za upravljanje krvnim tlakom kod kronične bolesti bubrega. Kidney Int. 2021;99(3 suppl):S1–S87.
44. Cheung AK, Rahman M, Reboussin DM, et al. Efekti intenzivne kontrole krvnog pritiska u CKD. J Am Soc Nephrol. 2017;28:2812–2823.
45. Mathew A, Eliasziw M, Devereaux PJ, et al. Karotidna endarterektomija koristi pacijentima sa CKD i simptomatskom stenozom visokog stepena. J Am Soc Nephrol. 2010;21:145–152.
46. Ricotta JJ, Aburahma A, Ascher E, et al. Ažurirane smjernice Društva za vaskularnu hirurgiju za liječenje ekstrakranijalne karotidne bolesti. J Vasc Surg. 2011;54:e1–e31.
47. Toyoda K. Bolest malih krvnih žila mozga i hronična bolest bubrega. J Stroke. 2015;17:31–37.
48. Makin SD, Cook FA, Dennis MS, et al. Bolest malih krvnih žila mozga i funkcija bubrega: sistematski pregled i meta-analiza. Cerebrovasc Dis. 2015;39:39–52.
49. Kobayashi M, Hirawa N, Yatsu K, et al. Veza između tihog infarkta mozga i kronične bolesti bubrega. Nephrol Dial Transplant. 2009;24: 201–207.
50. Naganuma T, Uchida J, Tsuchida K, et al. Tihi cerebralni infarkt predviđa vaskularne događaje kod pacijenata na hemodijalizi. Kidney Int. 2005;67: 2434–2439.
51. Ito S, Nagasawa T, Abe M, et al. Hipoteza žila naprezanja: gledište za povezanost albuminurije i cerebro-kardiovaskularnog rizika. Hypertens Res{4};32:115–121.
52. Holliday EG, Traylor M, Malik R, et al. Poligensko preklapanje između funkcije bubrega i aterosklerotskog moždanog udara velike arterije. Stroke. 2014;45:3508–3513.
53. Yao H, Araki Y, Takashima Y, et al. Hronična bolest bubrega i subklinički infarkt mozga povećavaju rizik od vaskularnog kognitivnog oštećenja: Sefuri studija. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26:420–424.
54. Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ, et al. Prevencija moždanog udara kod pacijenata sa tihom cerebrovaskularnom bolešću: naučna izjava za zdravstvene radnike iz Američkog udruženja za srce/Američkog udruženja za moždani udar. Stroke. 2017;48:e44–e71.
55. Wilson D, Ambler G, Lee KJ, et al. Cerebralna mikrokrvarenje i rizik od moždanog udara nakon ishemijskog moždanog udara ili prolaznog ishemijskog napada: objedinjena analiza podataka o pojedinačnim pacijentima iz kohortnih studija. Lancet Neurol. 2019;18: 653–665.
56. Januarski CT, Wann LS, Calkins H, et al. 2019 AHA/ACC/HRS usmjereno ažuriranje AHA/ACC/HRS smjernica iz 2014. za liječenje pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom: izvještaj Radne grupe Američkog koledža za kardiologiju/American Heart Association o Clinical Practice Colours in the Clinical Practice Guideline R. Društvo torakalnih hirurga. Tiraž. 2019;140:e125– e151.
57. Chun KC, Teng KY, Chavez LA, et al. Faktori rizika povezani s dijagnozom aneurizme abdominalne aorte kod pacijenata koji su pregledani u regionalnom zdravstvenom sistemu za pitanja veterana. Ann Vasc Surg. 2014;28:87–92.
58. Matsushita K, Kwak L, Ballew SH, et al. Mjere kronične bolesti bubrega i rizik od aneurizme abdominalne aorte. Ateroskleroza. 2018;279: 107–113.
59. Saratzis A, Bath MF, Harrison S, et al. Dugotrajna bubrežna funkcija nakon popravka endovaskularne aneurizme. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1930–1936.
60. Charles ER, Lui D, Delf J, et al. Izbor urednika-utjecaj popravke endovaskularne aneurizme na dugoročnu funkciju bubrega na osnovu tvrdih bubrežnih ishoda. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;58:328–333.
61. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K, et al. Trajni pad bubrežne funkcije nakon popravke infrarenalne aneurizme abdominalne aorte – učestalost i faktori rizika. Ann Vasc Surg. 2018;47:272–278.
62. Aranson NJ, Lancaster RT, Ergul EA, et al. Klasa kronične bubrežne bolesti predviđa smrtnost nakon popravke aneurizme abdominalne aorte u kohortama Medicare populacije s podudarnim sklonostima. Ann Surg{4};264:386–391.
63. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, et al. Oštećena funkcija bubrega povezana je sa mortalitetom i morbiditetom nakon endovaskularne rekonstrukcije aneurizme abdominalne aorte. J Vasc Surg. 2013;58:879–885.
64. Chaikof EL, Dalman RL, Eskandari MK, et al. Društvo za vaskularnu hirurgiju daje smjernice za njegu pacijenata sa aneurizmom abdominalne aorte. J Vasc Surg. 2018;67:2–77.e2.
65. Moll FL, Powell JT, Fraedrich G, et al. Liječenje aneurizme abdominalne aorte: smjernice kliničke prakse Evropskog društva za vaskularnu hirurgiju. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41(suppl 1):S1–S58.
66. Lindholt JS, Vammen S, Juul S, et al. Valjanost ultrazvučnog skeniranja kao metode skrininga za aneurizme abdominalne aorte. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999;17:472–475.
67. Wanhainen A, Verzini F, Van Herzeele I, et al. Izbor urednika – Smjernice za kliničku praksu Evropskog društva za vaskularnu hirurgiju (ESVS) 2019 o liječenju aneurizme abdominalne aorto-ilijakalne arterije. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;57:8–93.
68. Dariane C, Coscas R, Boulitrop C, et al. Akutna povreda bubrega nakon otvorene rekonstrukcije intaktne aneurizme trbušne aorte. Ann Vasc Surg. 2017;39: 294–300.
69. Jhaveri KD, Saratzis AN, Wanchoo R, et al. Akutna ozljeda bubrega povezana s popravkom endovaskularne aneurizme (EVAR) i transkateterskom zamjenom aortnog zalistka (TAVR). Kidney Int. 2017;91:1312–1323.
70. Pirgakis KM, Makris K, Dalainas I, et al. Urinarni cistatin C kao rani biomarker akutne ozljede bubrega nakon otvorene i endovaskularne reparacije aneurizme abdominalne aorte. Ann Vasc Surg. 2014;28:1649–1658.
71. Ueta K, Watanabe M, Iguchi N, et al. Rano predviđanje biomarkera akutnog oštećenja bubrega nakon endovaskularnog stent grafta popravke aneurizme aorte: prospektivna opservacijska studija. J Intenzivna nega. 2014;2:45.
72. Pisimisis GT, Bechara CF, Barshes NR, et al. Faktori rizika i utjecaj proksimalne fiksacije na akutnu i kroničnu bubrežnu disfunkciju nakon popravke endovaskularne aneurizme aorte korištenjem kriterija brzine glomerularne filtracije. Ann Vasc Surg. 2013;27:16–22.
73. Saratzis A, Melas N, Mahmood A, et al. Incidencija akutne ozljede bubrega (AKI) nakon endovaskularne reparacije aneurizme abdominalne aorte (EVAR) i utjecaj na ishod. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49:534–540.
74. Saratzis A, Harrison S, Barratt J, et al. Akutna ozljeda bubrega povezana s intervencijom i dugoročni kardiovaskularni ishodi. Am J Nephrol. 2015;42:285 294.
75. Saratzis A, Nduwayo S, Sarafifidis P, et al. Bubrežna funkcija je glavni prediktor akutne ozljede bubrega nakon endovaskularne sanacije aneurizme abdominalne aorte. Ann Vasc Surg. 2016;31:52–59.
76. Obata Y, Kamijo-Ikemori A, Ichikawa D, et al. Klinička korisnost urinarnog proteina koji vezuje masnu kiselinu tipa jetre kao perioperativnog markera akutne ozljede bubrega kod pacijenata koji su podvrgnuti endovaskularnoj ili otvorenoj rekonstrukciji aneurizme abdominalne aorte. J Anesth{7};30:89–99.
77. Lee J, Park KM, Jung S, et al. Pojave i rezultati akutne ozljede bubrega nakon endovaskularne rekonstrukcije abdominalne aorte? Vasc Specialist Int. 2017;33:135–139.
78. Saratzis A, Chiocchia V, Jiffry A, et al. Hidratacija i bikarbonat za prevenciju akutne ozljede bubrega nakon popravke endovaskularne aneurizme sa suprarenalnom fiksacijom: randomizirana kontrolirana studija pilot/izvodljivost (HYDRA pilot ispitivanje). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2018;55:648–656.
79. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K, et al. Akutna ozljeda bubrega nakon sanacije aneurizme abdominalne aorte: trenutna epidemiologija i potencijalna prevencija. Int Urol Nephrol. 2018;50:331–337.
80. Saratzis A, Joshi S, Benson RA, et al. Izbor urednika - akutna ozljeda bubrega (AKI) u intervenciji na aorti: nalazi kohortne studije Midlands Aortic Renal Injury (MARI). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020;59: 899–909.
81. Reis PV, Morgado M, Valdoleiros I, et al. Komplikacije popravke endovaskularne aneurizme: mortalitet, infarkt miokarda i akutna ozljeda bubrega. Turk J Anaesthesiol Reanim. 2018;46:222–228.
82. Al Adas Z, Shepard AD, Nypaver TJ, et al. Dugotrajni pad bubrežne funkcije je značajniji nakon endovaskularne reparacije infrarenalnih aneurizme abdominalne aorte. J Vasc Surg{4};68:739–748.
83. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, et al. Usporedba utjecaja otvorene i endovaskularne sanacije aneurizme abdominalne aorte na funkciju bubrega. J Vasc Surg. 2014;60:597–603.
84. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, et al. Suprarenalna fiksacija grafta u endovaskularnoj sanaciji aneurizme abdominalne aorte povezana je sa smanjenjem funkcije bubrega. J Vasc Surg. 2012;56:594–600.
85. Nacionalni centar za kliničke smjernice (UK). Akutna ozljeda bubrega: prevencija, otkrivanje i upravljanje do tačke zamjenske bubrežne terapije. London: Royal College of Physicians; 2013.
86. Tolenaar JL, Froehlich W, Jonker FH, et al. Predviđanje bolničkog mortaliteta kod akutne disekcije aorte tipa B: dokaz iz Međunarodnog registra akutne disekcije aorte. Tiraž. 2014;130:S45–S50.
87. Hoogmoed RC, Patel HJ, Kim KM, et al. Akutna povreda bubrega kod akutne disekcije aorte tipa B: ishodi preko 20 godina. Ann Thorac Surg. 2019;107: 486–492.
88. Reutersberg B, Salvermoser M, Trenner M, et al. Bolnička incidencija i bolnički mortalitet od hirurški i interventno liječenih disekcija aorte: sekundarna analiza podataka nacionalne njemačke grupne statistike u vezi sa dijagnozom od 2006. do 2014. J Am Heart Assoc. 2019;8:e011402.
89. Kaji S. Akutni medicinski tretman disekcije aorte. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2019;67:203–207.
90. Wheatley K, Ives N, Gray R, et al. Revaskularizacija naspram medicinske terapije za stenozu bubrežne arterije. N Engl J Med. 2009;361:1953–1962.
91. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al. Stentiranje i medicinska terapija aterosklerotske stenoze bubrežne arterije. N Engl J Med. 2014;370:13–22. 92. Kalra PA, Guo H, Kausz AT, et al. Aterosklerotična renovaskularna bolest u pacijenata u Sjedinjenim Državama starijih od 67 godina: faktori rizika, revaskularizacija i prognoza. Kidney Int. 2005;68:293–301. 93. Chrysochou C, Foley RN, Young JF, et al. Razbijanje mita: upotreba blokade renin-angiotenzin kod ateromatozne renovaskularne bolesti. Nephrol Dial Transplant. 2012;27:1403–1409. 94. Hackam DG, Duong-Hua ML, Mamdani M, et al. Inhibicija angiotenzina u renovaskularnoj bolesti: kohortna studija zasnovana na populaciji. Am Heart J. 2008;156:549–555. 95. Clark AL, Kalra PR, Petrie MC, et al. Promjena bubrežne funkcije povezana s liječenjem lijekovima u srčanoj insuficijenciji: nacionalni vodič. Heart. 2019;105:904–910. 96. Ritchie J, Green D, Chrysochou C, et al. Kliničke prezentacije visokog rizika u aterosklerotskoj renovaskularnoj bolesti: prognoza i odgovor na revaskularizaciju bubrežne arterije. Am J Kidney Dis. 2014;63:186 197. 97. Abumoawad A, Saad A, Ferguson CM, et al. Hipoksija tkiva, upala i gubitak brzine glomerularne filtracije u humanoj aterosklerotskoj renovaskularnoj bolesti. Kidney Int. 2019;95:948–957. 98. Eirin A, Zhu XY, Krier JD, et al. Mezenhimske matične stanice dobivene iz masnog tkiva poboljšavaju rezultate revaskularizacije kako bi se obnovila bubrežna funkcija kod aterosklerotične stenoze bubrežne arterije svinja. Matične ćelije. 2012;30:1030–1041. 99. de Silva R, Loh H, Rigby AS, et al. Epidemiologija, pridruženi faktori i prognostički ishodi stenoze bubrežne arterije kod kronične srčane insuficijencije procijenjeni magnetskom rezonantnom angiografijom. Am J Cardiol. 2007;100:273–279. 100. Rooke TW, Hirsch AT, Misra S, et al. Upravljanje pacijentima sa bolešću perifernih arterija (kompilacija preporuka ACCF/AHA smjernica iz 2005. i 2011.): izvještaj Fondacije American College of Cardiology/Task Force American Heart Association o smjernicama za praksu. J Am Coll Cardiol. 2013;61:1555–1570. 101. Green D, Ritchie JP, Chrysochou C, et al. Revaskularizacija aterosklerotične stenoze bubrežne arterije za hroničnu srčanu insuficijenciju u odnosu na akutni plućni edem. Nefrologija (Carlton). 2018;23:411–417.
102. Garimella PS, Hart PD, O'Hare A, et al. Bolest perifernih arterija i CKD: fokus na bolesti perifernih arterija kao kritičnoj komponenti liječenja CKD. Am J Kidney Dis. 2012;60:641–654.
103. Bourrier M, Ferguson TW, Embil JM, et al. Bolest perifernih arterija: njene štetne posljedice sa i bez CKD. Am J Kidney Dis. 2020;75: 705–712.
104. Luders F, Bunzemeier H, Engelbertz C, et al. CKD i akutni i dugoročni ishodi pacijenata sa bolešću perifernih arterija i kritičnom ishemijom ekstremiteta. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:216–222.
105. Rose GA. Dijagnoza ishemijskog srčanog bola i intermitentne klaudikacije u terenskim pregledima. Bull World Health Organ. 1962;27:645–658.
106. Leng GC, Fowkes FG. Upitnik za klaudikaciju u Edinburgu: poboljšana verzija WHO/Rose upitnika za upotrebu u epidemiološkim istraživanjima. J Clin Epidemiol. 1992;45:1101–1109.
107. Criqui MH, Denenberg JO, Bird CE, et al. Korelacija između simptoma i rezultata neinvazivnih testova kod pacijenata upućenih na testiranje periferne arterijske bolesti. Vasc Med. 1996;1:65–71.
108. Bolest bubrega: poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) Radna grupa za krvni pritisak. KDIGO vodič za kliničku praksu za zbrinjavanje krvnog tlaka kod kronične bubrežne bolesti. Kidney Intl Suppl. 2012;2:337–414.
109. Moyer VA. Skrining za bolest perifernih arterija i procjenu rizika od kardiovaskularnih bolesti pomoću indeksa gležnja i brahijala kod odraslih: Preporučena izjava radne grupe US Preventive Services. Ann Intern Med. 2013;159:342–348.
110. Butler CR, Schwarze ML, Katz R, et al. Amputacija donjih ekstremiteta i korištenje zdravstvene zaštite u posljednjoj godini života među korisnicima Medicare s ESRD-om. J Am Soc Nephrol. 2019;30:481–491.
111. Snyder JJ, Kasiske BL, Maclean R. Periferna arterijska bolest i transplantacija bubrega. J Am Soc Nephrol. 2006;17:2056–2068.
112. Patel SI, Chakkera HA, Wennberg PW, et al. Bolest perifernih arterija preoperativno može predvidjeti neuspjeh grafta i smrtnost kod primatelja transplantiranih bubrega. Vasc Med. 2017;22:225–230.
113. Arinze NV, Gregory A, Francis JM, et al. Jedinstveni aspekti bolesti perifernih arterija u bolesnika s kroničnom bolešću bubrega. Vasc Med. 2019;24:251–260.
114. Durham AL, Speer MY, Scatena M, et al. Uloga glatkih mišićnih stanica u vaskularnoj kalcizaciji: implikacije u aterosklerozi i ukočenosti arterija. Cardiovasc Res. 2018;114:590–600.
115. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, et al. Protuupalna terapija kanakinumabom za aterosklerotsku bolest. N Engl J Med. 2017;377:1119–1131.
116. Barreto FC, Barreto DV, Liabeuf S, et al. Serumski indoksil sulfat povezan je sa vaskularnim oboljenjima i smrtnošću kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:1551–1558.
117. Tang WH, Wang Z, Kennedy DJ, et al. Put trimetilamin N-oksida (TMAO) ovisan o mikrobioti crijeva doprinosi i razvoju bubrežne insuficijencije i riziku od smrtnosti kod kronične bolesti bubrega. Circ Res. 2015;116:448–455.
118. Zoccali C, Bode-Boger S, Mallamaci F, et al. Koncentracija asimetričnog dimetilarginina u plazmi i mortalitet kod pacijenata sa završnom stadijumom bubrežne bolesti: prospektivna studija. Lancet. 2001;358:2113–2117.
119. Biscetti F, Nardella E, Cecchini AL, et al. Uloga mikrobiote u dijabetičkoj bolesti perifernih arterija. Mediators Inflamm. 2019;4128682.
120. Beckman JA, Duncan MS, Damrauer SM, et al. Mikrovaskularna bolest, bolest perifernih arterija i amputacija. Tiraž. 2019;140:449–458.
121. Yang C, Kwak L, Ballew SH, et al. Mikrovaskularni nalazi retine i rizik od incidentne bolesti perifernih arterija: analiza iz studije o riziku od ateroskleroze u zajednicama (ARIC). Ateroskleroza. 2020;294:62 71.
122. Matsushita K, Ballew SH, Coresh J, et al. Mjere kronične bolesti bubrega i rizik od incidenata periferne arterijske bolesti: kolaborativna meta-analiza podataka pojedinačnih sudionika. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5:718–728.
123. Tsuyuki K, Kohno K, Ebine K, et al. Indeks brahijalnog pritiska pri vježbanju skočnog zgloba s jednominutnim hodanjem na traci za trčanje kod pacijenata na hemodijalizi održavanja. Ann Vasc Dis. 2013;6:52–56. 124. Foley RN, Herzog CA, Collins AJ. Pušenje i kardiovaskularni ishodi kod pacijenata na dijalizi: studija o bubrežnom sistemu Sjedinjenih Država Wave 2. Kidney Int{12};63:1462–1467.
125. Bartholomew JR, Olin JW. Patofiziologija bolesti perifernih arterija i faktori rizika za njen razvoj. Cleve Clin J Med. 2006;73(suppl 4): S8–S14.
126. Kolaborativna meta-analiza randomiziranih studija antitrombocitne terapije za prevenciju smrti, infarkta miokarda i moždanog udara u visokorizičnih pacijenata. BMJ. 2002;324:71 86.
127. SHARP Collaborative Group. Studija zaštite srca i bubrega (SHARP): randomizirano ispitivanje za procjenu efekata snižavanja holesterola lipoproteina niske gustine među 9.438 pacijenata sa hroničnom bolešću bubrega. Am Heart J. 2010;160:785–794.
128. Bolest bubrega: poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) Radna grupa za lipide. KDIGO Vodič za kliničku praksu za upravljanje lipidima u hroničnoj bubrežnoj bolesti. Kidney Int Suppl. 2013;3:259–305.
129. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolokumab i klinički ishodi kod pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima. N Engl J Med. 2017;376:1713–1722.
130. Bonaca MP, Nault P, Giugliano RP, et al. Snižavanje holesterola lipoproteina niske gustine uz pomoć evolokumaba i ishodi kod pacijenata sa oboljenjem perifernih arterija: uvidi iz FOURIER-ove studije (dalje istraživanje kardiovaskularnih ishoda sa inhibicijom PCSK9 kod subjekata sa povišenim rizikom). Tiraž. 2018;137:338–350.
131. Charytan DM, Sabatine MS, Pedersen TR, et al. Efikasnost i sigurnost evolokumaba kod kronične bolesti bubrega u FOURIER-ovom ispitivanju. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2961–2970.
132. O'Hare AM, Bertenthal D, Sidawy AN, et al. Bubrežna insuficijencija i upotreba revaskularizacije među nacionalnom kohortom muškaraca s uznapredovalom bolešću perifernih arterija donjih ekstremiteta. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:297–304.
133. Eggers PW, Gohdes D, Pugh J. Netraumatske amputacije donjih ekstremiteta u populaciji bolesti bubrega u završnoj fazi Medicare. Kidney Int. 1999;56:1524–1533.
134. O'Hare AM, Feinglass J, Sidawy AN, et al. Utjecaj bubrežne insuficijencije na kratkoročni morbiditet i mortalitet nakon revaskularizacije donjih ekstremiteta: podaci Nacionalnog programa za poboljšanje kvaliteta hirurških operacija Odjeljenja za pitanja veterana. J Am Soc Nephrol. 2003;14:1287–1295.
135. Reddan DN, Marcus RJ, Owen WF Jr, et al. Dugoročni ishodi revaskularizacije za perifernu vaskularnu bolest kod pacijenata u završnoj fazi bubrežne bolesti. Am J Kidney Dis. 2001;38:57–63.
136. Ortmann J, Gahl B, Diehm N, et al. Prednosti revaskularizacije za preživljavanje kod pacijenata sa kritičnom ishemijom ekstremiteta i bubrežnom insuficijencijom. J Vasc Surg. 2012;56:737–745.
137. Wen Y, Potok OA, Wei X, et al. Isključivanje osoba sa bolestima bubrega u ispitivanjima bolesti perifernih arterija: sistematski pregled randomiziranih studija. Clin J Am Soc Nephrol. 2020;15:117–119.
138. Tong A, Craig JC, Nagler EV, et al. Komponovanje nove pesme za probe: inicijativa standardizovanih ishoda u nefrologiji (SONG). Nephrol Dial Transplant. 2017;32:1963–1966.
