Incidencija i prediktori kronične bubrežne bolesti kod pacijenata sa dijabetesom melitusom tipa II koji pohađaju referentne bolnice u regiji Amhara, Etiopija: Naredna studija

Abstract

Pozadina

Hronična bolest bubrega (CKD) je najteži oblik bubrežne bolesti koju karakteriše loša filtracija. Magnituda kronične bubrežne bolesti je u trendu rasta u posljednjih nekoliko godina, što je povezano sa brzom eskalacijom slučajeva nezaraznih kroničnih bolesti, posebno dijabetes melitusa. Međutim, malo se zna o tome kada se ovaj problem može pojaviti, incidenca kao i prediktori kronične bolesti bubrega kod pacijenata sa dijabetes melitusom tipa II. Stoga je ova studija provedena kako bi se utvrdila incidencija, vrijeme do pojave i prediktori hronične bolesti bubrega kod pacijenata sa dijabetesom tipa II koji pohađaju referentne bolnice u regiji Amhara, u Etiopiji.

Metode

Provedena je retrospektivna studija praćenja koja je uključivala 415 učesnika sa dijabetesom mellitusom tipa II koji su se uključili u hronično praćenje od 2012 do 2017. Multivarijabilni zajednički model preživljavanja Frailty Weibull (Gamma) korišten je s obzirom na bolnice kao varijabla za grupisanje. Prikladnost modela je provjerena i Akaike informacijskim kriterijima (AIC) i log vjerovatnoće. Smatralo se da faktori koji imaju p-vrijednost �0,2 u analizi bivarijable ulaze u multivarijabilni model. Varijable koje su imale p-vrijednost od<0.05 with its corresponding 95% confidence level were deemed to be significant predictors of chronic kidney disease.

Rezultati

Ukupna kumulativna incidencija hronične bolesti bubrega bila je 10.8 procenata [95 procenata; CI: 7,7–14,0 posto] sa srednjim vremenom pojavljivanja od 5 godina. Godišnja stopa incidencije bila je 193/10,000 [95 posto; CI: 144.28–258.78]. Imati kardiovaskularne bolesti [AHR=3.82; 95 posto CI: 1,4470–10,1023] i hiperholesterolemija [AHR=3.31; 95 posto CI: 1,3323–8,2703] bili su prediktori hronične bolesti bubrega.

Zaključak

Svaki deseti dijabetičar patio je od hronične bolesti bubrega. Medijan vremena za razvoj hronične bolesti bubrega bio je pet godina. Hiperholesterolemija i kardiovaskularne bolesti su povećale opasnost od razvoja CKD. Stoga se preporučuje promocija zdravlja i edukacija dijabetičara za optimizaciju nivoa holesterola i prevenciju kardiovaskularnih bolesti kako bi se ograničila pojava ove po život opasne bolesti.

Uvod

Dijabetes melitus (DM) je metabolički poremećaj povezan ili sa zatajenjem beta ćelija otočića pankreasa koje proizvode inzulin ili inzulinskom rezistencijom kada ljudsko tijelo ne može efikasno apsorbirati raspoloživi inzulin [1]. DM se alarmantno povećava i postaje jedan od hitnih javnozdravstvenih problema među ostalim nezaraznim kroničnim bolestima (NCD) u svijetu [2]. Prevalencija DM iznosila je 8,8 posto među osobama u dobi od 20 do 79 godina, što ukazuje da je gotovo 440 miliona ljudi pogođeno ovim problemom. Predviđa se da će više od 550 miliona ljudi razviti DM do kraja 2035. godine [3]. Različita vaskularna i neuralna oštećenja, uključujući bolest bubrega, mogu se pripisati DM-u koji može predstavljati opasnost za bubrežne kapilare i nakon toga dovesti do smanjenja brzine glomerularne filtracije (GFR) [4]. Jednom kada je bubreg oštećen, ne može se pravilno filtrirati i teško je ukloniti otpadne produkte koji ometaju normalnu fiziološku funkciju tijela što progresivno dovodi do toga da se tijelo isključi [5].

CKD je progresivni gubitak funkcije bubrega koji je rezultat vaskularnih i neuralnih komplikacija DM koji podstiče nekoliko odraslih osoba na preranu smrt [4–7]. U svijetu godišnje oko 13,3 miliona ljudi oboli od CKD-a, od čega je 85 posto slučajeva iz zemalja u razvoju. Otprilike 1,7 miliona godišnje smrtnih slučajeva pripisuje se bolesti bubrega [8]. Godišnja incidencija CKD među pacijentima sa dijabetesom tipa II kreće se od 20-58/1000 [9–15]. Štaviše, vrijeme do pojave CKD (vrijeme u kojem su pacijenti razvili CKD otkako im je dijagnosticirana DM tipa II) varira u različitim studijama. Prosječno vrijeme pojave CKD bilo je oko 3,8-12 godina širom svijeta [9, 10, 16, 17]. U Africi se incidencija CKD procjenjuje na između 13,3-25 posto [18-21]. Konkretno, u podsaharskoj Africi, teret CKD-a je mnogo veći i povezan s dodatnim faktorima rizika kao što su siromaštvo, infekcije, nizak nivo zdravstvene pismenosti i visoki troškovi medicinskih naknada za skrining i liječenje, koji zajedno povećavaju rizik i progresija problema sa smanjenom vjerovatnoćom preživljavanja [22, 23].

Etiopija je jedna od zemalja u razvoju sa visokim opterećenjem CKD zbog pojave NCD povezanih s brzim promjenama u načinu života [24]. U zemlji oko 10,4–19,1 posto stanovništva ima HBB [25–27]. Medijan vremena za razvoj CKD kod DM tipa II takođe je procenjen na 5,9 godina [27]. Isto tako, 39 posto godišnjih smrtnih slučajeva u zemlji uzrokovano je NCD, od čega otkazivanje bubrega povezano s dijabetesom čini 10 do 40 posto svih smrtnih slučajeva [28]. KBB kod pacijenata sa DM tipa II može se pripisati višestrukim faktorima kao što su dislipidemija, prekomjerna težina/gojaznost, komorbiditet (hipertenzija), kardiovaskularne bolesti i nekontrolisani nivoi glukoze u krvi [9, 10, 27, 29, 30].

Etiopija je potpisala za postizanje cilja održivog razvoja (SDG) od 2016. do 2030. koji uključuje smanjenje prerane smrti od NCD-a za trećinu [31]. Međutim, malo se zna o učestalosti, vremenu do pojave CKD i njegovim prediktorima, posebno među pacijentima sa DM tipa II. Stoga je cilj ove studije utrostručen (i) da se procijeni vrijeme do pojave CKD; (ii) za određivanje incidencije CKD; i (iii) da se identifikuju faktori koji predviđaju CKD kod pacijenata sa T2DM koji pohađaju referentne bolnice u regiji Amhara. Razumijevanje gore navedenih istraživačkih problema pomoći će donosiocima odluka da smanje stope morbiditeta i mortaliteta povezane s CKD. Nadalje, kliničari također mogu koristiti ove dokaze i ojačati negu koja se pruža pacijentima sa dijabetesom.

Metode i materijali

Dizajn studija i period

Retrospektivna studija praćenja provedena je pregledom medicinskih zapisa odraslih pacijenata sa DM tipa II koji su morali biti na praćenju od 1. maja 2012. do 1. maja 2017. u referentnim bolnicama u regiji Amhara, u Etiopiji. Podaci su prikupljeni u periodu od 1. aprila do 1. maja 2021. godine.

Study Setting

Regionalna država Sjeverozapadna Amhara smještena je sjeverno od Adis Abebe, glavnog grada Etiopije. U regionu postoji 6 bolnica za upućivanje, a to su sveobuhvatna specijalizovana bolnica Univerziteta Gondar, referentna bolnica Felege Hiwot, referentna bolnica Tibeb Gione, referentna bolnica Debra Markos, referentna bolnica Debre Berhan i referentna bolnica Debre Tabor. Ove referalne bolnice imaju sistem za pružanje nege hronično bolesnim pacijentima koji imaju različite oblike bolesti, uključujući pacijente sa DM. Trenutno; otprilike 12.300 klijenata sa DM tipa II posjećuje ove bolnice kako bi dobili redovnu njegu.

Određivanje populacije studije i veličine uzorka

Uključeni su pacijenti u dobi od 30 godina i više kojima je dijagnosticirana DM tipa II i koji su se uključili u hroničnu njegu i primali redovnu kontrolnu njegu u referentnim bolnicama u regiji Amhara od 2012. do 2017. godine.

Tehnika i postupak uzorkovanja

Od pet referentnih bolnica, četiri bolnice (tj. Sveobuhvatna specijalizovana bolnica Univerziteta u Gondaru, referentna bolnica Felege Hiwot, referentna bolnica Debra Markos i referentna bolnica Debre tabor) su odabrane nasumično. Urađena je proporcionalna alokacija uzorka za svaku uputnu bolnicu na osnovu mjesečnog broja pacijenata sa DM koji su bili na praćenju. Konačno, potreban broj učesnika je odabran jednostavnom tehnikom slučajnog uzorkovanja koristeći listu dijabetičara upisanih od 1. maja 2012. do 1. maja 2017. kao okvir za uzorkovanje. Zatim je, koristeći kompjutersku tehniku ​​slučajnog uzorka, odabrano 420 učesnika.

Alat i procedura za prikupljanje podataka

Podaci su prikupljeni iz medicinskih snimaka pacijenata koji su uključeni u hronično praćenje od 1. maja 2012. do 1. maja 2017. Za apstrahovanje traženih podataka korišćena je kontrolna lista za ekstrakciju podataka. Ekstrahovane su socio-demografske karakteristike, prisustvo komorbiditeta, način lečenja, status glukoze u krvi i lipidni profil klijenata. Podatke su prikupile 4 diplomirane medicinske sestre pod nadzorom dvije diplomirane medicinske sestre.

Osiguranje kvaliteta

Da bi se održao kvalitet podataka, za sakupljače podataka i supervizore održana je jednodnevna obuka koja se fokusirala na sistem ekstrakcije podataka, alate za prikupljanje podataka i ciljeve studije. Kvalitet podataka je pokušan da se osigura uzimanjem 5 procenata (21 dijagram pacijenata) od ukupnog broja učesnika za prethodno testiranje u referentnoj bolnici Tibebe Gion pre početka prikupljanja podataka. Nakon analize predtestnih podataka, dodane su neke varijable, a jezička dvosmislenost je očišćena. Pomno praćenje i nadzor su tokom perioda prikupljanja podataka zajedno provodili glavni istraživač i supervizori. Potrebne povratne informacije svakodnevno se prosljeđuju sakupljačima podataka. Prikupljeni podaci su pregledani i provjereni u potpunosti prije unosa podataka. Pristrasnost pogrešne klasifikacije je pokušana da se minimizira korištenjem jedinstvenih kriterija utvrđivanja za one kliničke varijable koje imaju više od jednog dijagnostičkog kriterija. Štaviše, studija je objavljena koristeći kontrolnu listu za jačanje izvještaja o opservacijskim studijama u epidemiologiji (STROBE) za praćenje [32]

Operativne definicije

 CKD: eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 najmanje tri mjeseca [27].

Vrijeme do-CKD- vrijeme između dijagnoze DM tipa II do otkrivanja CKD-a.

Događaj: CKD.

Cenzurisano: objašnjeno pacijentima koji nisu imali dijagnozu CKD do kraja studije, umrli, izgubljeni zbog praćenja ili prebačeni.

HTN: sistolički krvni pritisak �140 mmHg ili dijastolički krvni pritisak��90 mmHg ili prijavljena redovna upotreba antihipertenzivnog leka [33].

Kardiovaskularna bolest: potvrđena bilo koja vrsta kardiovaskularnih bolesti.

Komplikacija DM: svaka akutna ili hronična komplikacija DM koja je registrovana na karti.

Povišen lipoprotein niske gustine (LDL) �120 mg/dl je abnormalan [34].

Nizak nivo lipoproteina visoke gustine (HDL): < 40 mg/dl i<50mg/dl for males and females, respectively, otherwise declared to be normal [35].

Visoki trigliceridi (TGL) � 150 mg/dl [36]. Povišen nivo ukupnog holesterola � 200 mg/dl je abnormalan [34].

Obrada i analiza podataka

Podaci su uneseni, očišćeni i kodirani pomoću Epi Info verzije 7 i izvezeni u STATA verziju 14 za dalju analizu. Kontinuirane varijable su opisane u smislu srednje vrijednosti i medijane zajedno s odgovarajućom mjerom disperzija. Stopa incidencije CKD-a je također izračunata za cijelu kohortu dijeljenjem ukupnog broja incidenata CKD-a sa ukupnim brojem osoba-godina praćenja. Da bi se procijenilo srednje vrijeme preživljavanja i uporedilo po grupama ključnih karakteristika, korištene su krivulje preživljavanja i Kaplan-Meier. Test pretpostavke proporcionalne opasnosti je provjeren grafički, korištenjem Schoenfeldovog rezidualnog testa i Cox-Snellovog rezidualnog testa, te pretpostavka nije narušena. U modele su unesene varijable koje imaju p-vrijednost � od 0.2. Uzimajući u obzir efekat grupiranja od strane bolnice (heterogenost incidencije CKD u svim bolnicama), primijenjen je multivarijantni zajednički model slabosti s Weibullovom distribucijom i pojmom Gama frailty. Ovaj model je izabran nakon poređenja sa Coxom i drugim parametarskim modelima sa različitim distribucijama i pojmovima slabosti. Prikladnost modela je provjerena i Akaike informacijskim kriterijima (AIC) i log vjerovatnoće. Model je odabran uzimajući u obzir AIC i procjene log vjerovatnoće. Prisustvo multikolinearnosti je provjereno korištenjem faktora inflacije varijanse i koeficijenta korelacije. Smatralo se da su varijable koje imaju p-vrijednost < 0.05 u konačnom modelu značajno povezane sa CKD. Procjena rizika je izražena korištenjem prilagođenog omjera opasnosti sa 95 posto CI.

Etičko razmatranje

Etičko odobrenje je dobijeno od institucionalnog odbora za reviziju (IRB) Univerziteta u Gondaru (Ref.No:-S/N164/7/2013). Pismo o dozvoli za sprovođenje studije je primljeno od medicinskog direktora uključenih bolnica. Službenici bolnice su bili adekvatno informisani o svrsi, metodi i očekivanim koristima studije od strane sakupljača podataka. Budući da je izvor podataka bio sekundaran (pregled grafikona), saglasnost nije bila primjenjiva, a IRB je dozvolio odricanje.

Rezultati

Socio-demografske karakteristike

Uključeno je ukupno 415 pacijenata sa dijabetesom tipa II sa odgovorom od 98,8 posto. Više od polovine (52 procenta) učesnika bile su žene. Nešto manje od tri četvrtine (71,6 posto) je bilo oženjeno. Njihova srednja starost bila je 56,13 (SD 10,2) godina. Pa, više od polovine (59 posto) učesnika studije bilo je u dobi između 51 i 70 godina. Nadalje, nešto manje od tri četvrtine (72,5 posto) njih su bili urbani stanovnici (Tabela 1).

Istorija medicinske bolesti

Blizu dvije trećine (61 posto) učesnika razvilo je hipertenziju, dok je 20 posto njih imalo kardiovaskularne bolesti. Mali dio (5,1 posto) sudionika razvio je retinopatiju. Otprilike, četvrtina (23,9 posto) učesnika studije razvila je akutne i kronične komplikacije DM. Više od četvrtine (29,6 posto) njih je uzimalo aspirin (tabela 2).

Incidencija i Medinsko vrijeme CKD

Učesnici su praćeni najmanje 4, a maksimalno 9 godina sa 5 godina srednjeg vremena. Tokom praćenja, 45 pacijenata sa dijabetesom je razvilo CKD sa 2329 čoveko-godina. Stopa incidencije CKD bila je 0.0193(193/10,000 osoba/godina) [95 posto CI.

144.26–258.78]. Kumulativna incidencija CKD bila je 10.8 posto [95 posto; CI: 7,7–14,0]. Kumulativna stopa incidencije CKD-a kod pacijenata koji pohađaju specijaliziranu sveobuhvatnu bolnicu Univerziteta Gondar, referentnu bolnicu Felege Hiwot, opću uputnu bolnicu Debre Tabor i referentnu bolnicu Debre Markos bila je 10,6 posto, 12,7 posto, 10,7 posto, odnosno 8,5 posto (8,5 posto, respektivno). Tabela 3).

Kaplan-Meier procjena oporavka i izglađena procjena opasnosti

Srednje vrijeme preživljavanja učesnika studije bilo je 9 godina. Grafikon je pokazao vjerovatnoću pacijenata sa T2DM koji su preživjeli tokom perioda praćenja tokom svakog vremenskog intervala (0, 2, 4, 6, 8 i 9 godina). Kako vrijeme odmiče, manje je vjerovatno da će pacijenti sa T2DM preživjeti CKD. U 4. godini, vrijeme preživljavanja dijabetičara je 100 posto, dok vrijeme ide do 8 godina, a stopa preživljavanja dostiže 70 posto (slika 1).

Kaplan-Meier grafovi za prediktore

Pacijenti čiji je nivo ukupnog holesterola u serumu veći ili jednak 200 mg/dl u odnosu na manje od 200 mg/dl, njihovo vrijeme preživljavanja je bilo jednako prvih 5 godina. Međutim, u 8. godini praćenja, vrijeme preživljavanja učesnika čiji je nivo kolesterola u serumu bio veći od jednak 200 mg/dl i manji od 200 mg/dl iznosio je 60 posto, odnosno 75 posto (p {{11} }.010). Medijan vremena preživljavanja pacijenata čiji je nivo holesterola u serumu bio veći od 200 mg/dl bio je osam godina, dok je bio 9 godina među onima čiji je nivo holesterola u serumu bio manji od 200 mg/dl. Vjerovatnoća preživljavanja od CKD među ispitanicima koji su razvili kardiovaskularne bolesti bila je niža od njihovih kolega. U 8. godini praćenja, vjerovatnoća preživljavanja učesnika koji su razvili kardiovaskularne bolesti bila je oko 40 posto, dok je učesnika koji nisu razvili kardiovaskularne bolesti 80 posto (slika 2).

Prediktori CKD kod pacijenata sa dijabetesom tipa II

Dob, spol, prisustvo drugih komplikacija DM, kardiovaskularne bolesti, anamneza uzimanja ASA, nivo glukoze u krvi natašte, LDL i ukupni kolesterol bili su prediktori na p-vrijednosti� od 0.2 i prebačeni u konačni model.

Međutim, u multivarijabilnom Weibullovom (Gamma) modelu zajedničke slabosti (smatrajući bolnicu kao efekat grupiranja), samo su kardiovaskularne bolesti i ukupni kolesterol bili značajni prediktori CKD. Shodno tome, među pacijentima sa dijabetesom koji su razvili kardiovaskularnu bolest, rizik od pojave CKD bio je više od tri puta veći od ispitanika koji nisu razvili kardiovaskularnu bolest [AHR=3.82;95 posto CI:1.4470–10.1023]. Slično, rizik od CKD među pacijentima koji su imali hiperholesterolemiju bio je 3 puta veći u poređenju sa njihovim kolegama [AHR=3.3168; 95 posto CI: 1,3323–8,2703] (Tabela 4).

Diskusija

CKD je najteža faza bubrežnog problema koja može biti ireverzibilna i dovesti do smrti. Ovaj poremećaj se obično opaža kod pacijenata sa NCD prvenstveno DM. Dakle, određivanje incidencije, srednjeg vremena pojavljivanja i njegovih prediktora imalo bi najveći doprinos poduzimanju odgovarajućih i pravovremenih mjera kako bi se osiguralo preživljavanje žrtava. Stoga je studija razmatrala incidencu, srednje vrijeme do pojave CKD-a i njegove prediktore među pacijentima sa DM tipa II koji pohađaju referentne bolnice u regiji Amhara.

Tokom praćenja, od 415 pacijenata sa dijabetesom, 45 je razvilo CKD sa kumulativnom stopom incidencije od 10.8 procenata [95 procenata; CI: 7.7–14.0]. Ukupno radno vrijeme bilo je 2329 osoba-godina sa gustinom incidencije od 0,0193 (193/10,000 osoba-godina). Nalaz je pokazao da je uočeni problem javnozdravstveno važno pitanje koje zaslužuje dužnu pažnju. Uzimajući u obzir trend rasta DM i lošu praksu samozbrinjavanja među žrtvama u zemlji, problem može biti eskaliran osim ako se ne preduzmu ozbiljne mjere [37, 38]. Kumulativna incidencija CKD u ovoj studiji bila je u skladu sa nalazima studija sprovedenih u Italiji (13,4 posto) [13], Kini (12,7 posto) [14] i Španiji (10,23 posto) [15]. Međutim, to je znatno niže od studija sprovedenih u drugim Etiopiji (14,25 posto) [27] i Švedskoj (20 posto) [39]. Uočeno odstupanje može biti zato što su svi učesnici studije uključeni u prethodnu studiju sa sjedištem u Etiopiji bili urbani stanovnici i njihov način života bi mogao narušiti metabolički sistem što bi dalje dovelo do oštećenja bubrega. U ovoj studiji, međutim, 27 posto učesnika studije bilo je iz ruralnih područja. Varijacije u primijenjenim metodama između švedske i ove studije mogle bi biti razlog za uočenu razliku u učestalosti. Slično, utvrđivanje ishoda korišteno u prethodnoj studiji mjereno je korištenjem albumina, za razliku od ove studije koja je koristila eGFR. Štaviše, poznato je da je Švedska dobro razvijena zemlja po tome što varijacije u ponašanju pacijenata u potrazi za zdravljem, kvalitet profesionalaca koji rade u ovim okruženjima i dostupnost napredne dijagnostičke opreme mogu pomoći klijentima da unaprede pregled [40] .

Srednje vrijeme pojave CKD među pacijentima sa DM tipa II bilo je 5 godina, što je u skladu sa studijom sprovedenom u Sjevernoj Americi (4,4 do 4,7 godina) [9]. Međutim, smatra se da je kraći od nalaza studija rađenih u glavnom gradu Etiopije (Adis Abeba) (5,9 godina) [27], UK (12 godina) [10] i Australiji (5,7 godina) [16]. To se može pripisati kvaliteti usluge, svijesti pacijenata o komplikacijama DM, ponašanju pacijenata u potrazi za zdravljem, njihovom prebivalištu (sve u urbanim sredinama) i praksi samozbrinjavanja bili su bolji među učesnicima uključenim u trenutno istraživanje [ 41]. Ranije studije provedene u Adis Abebi, Velikoj Britaniji i Australiji regrutirale su sudionike koji žive u civiliziranim gradovima tako da se očekuje da će njihova svijest i ponašanje u potrazi za zdravljem biti bolji, što bi im moglo omogućiti primjenu bolje prakse samopomoći [42]. Medijan vremena u ovoj studiji je veći od populacijske studije sprovedene u Kanadi (3,8 godina) [17] i Kini (3,3 godine) [43]. Razlika može biti posljedica varijabilnosti metoda, na primjer, kanadska studija je zasnovana na zajednici i možda je uključivala učesnike koji možda nemaju redovno vrijeme praćenja u zdravstvenim ustanovama, što može ubrzati pojavu komplikacija, posebno HBB.

Studija je otkrila da pacijenti sa hiperholesterolemijom imaju veću incidencu CKD od onih koji imaju normalan nivo holesterola. Ovaj nalaz je u skladu sa studijama sprovedenim u Španiji [15], Australiji [44], Tajvanu [45] i Kini [46]. Ovo bi moglo biti povezano s učinkom visokog nivoa holesterola koji uzrokuje kolesterolski plak koji može blokirati protok krvi u bubrege kroz bubrežne arterije, ugrožavajući funkciju bubrega i povećavajući vjerovatnoću nastanka CKD [47]. Drugi mehanizam može biti visok nivo holesterola koji povećava reapsorpciju fosfolipida od strane tubularnih epitelnih ćelija što dovodi do dislipidemije; ovaj fenomen bi mogao podići nivo LDL-a koji otežava stvaranje proinflamatornih citokina koji induciraju glomerulosklerozu [48, 49]. Štaviše, hiperholesterolemija rezultira hipertenzijom, moždanim udarom i drugim srodnim medicinskim komplikacijama osim HBB-a, pa se stoga redovno praćenje nivoa holesterola i poduzimanje odgovarajućih mjera u velikoj mjeri predlažu posebno za pacijente sa DM tipa II.

Isto tako, kardiovaskularne bolesti su značajni prediktori CKD kod pacijenata sa DM tipa II. Rizici od CKD-a među dijabetičarima koji razviju barem jednu kardiovaskularnu bolest su tri puta veći od pacijenata koji nisu imali tu bolest. Ovaj nalaz potkrepljuju studije sprovedene u Španiji [15] i UK [10].

Povezanost između kardiovaskularnih bolesti i CKD-a može biti kada srce i/ili potporne vaskulature počnu nenormalno funkcionisati, srce možda neće biti sposobno ispumpati dovoljno krvi. Stoga, srce može postati previše puno krvi što uzrokuje pritisak u glavnoj veni povezanoj s bubrezima, što progresivno dovodi do blokade i smanjene opskrbe bubrega krvlju bogatom kisikom, što opet predstavlja put za razvoj CKD [50 ]. Ova povezanost je također podržana različitim nalazima koji su pokazali da niži srčani minutni volumen i smanjen efektivni volumen cirkulirajuće krvi rezultiraju stimulacijom baroreceptora, povećanom simpatičkom nervnom aktivnošću i sekrecijom renina što dovodi do povećane reapsorpcije natrijuma i sužavanja glomerularnih mezangijalnih stanica koje bi suzile područje filtracije glomerula [51].

                                                                                                                                                          KLIKNITE ZA CISTANCHE

Općenito, nalaz ove studije implicira potrebu za prevencijom kardiovaskularnih bolesti kako bi se smanjio rizik od HBB. Multicentrična priroda studije mogla bi omogućiti razmišljanje o regionalnom opterećenju CKD-om i generalizacija. Međutim, u studiji postoje nesporni nedostaci. Ova studija je retrospektivno praćenje koje se temeljilo na analizi rutinski prikupljanih podataka tako da su određene vrste podataka kao što su laboratorijski rezultati propuštene.

Zaključak

Svaki deseti dijabetičar je imao CKD. Srednje vrijeme za razvoj CKD je pet godina. Nadalje, hiperholesterolemija i kardiovaskularne bolesti su ubrzale rizik od razvoja CKD. Stoga se učesnicima sa DM preporučuje prevencija kardiovaskularnih bolesti i održavanje nivoa holesterola. Kliničarima se takođe predlaže da edukuju klijente u cilju prevencije kardiovaskularnih bolesti i visokog nivoa holesterola, kao i da daju veći naglasak ovim pacijentima na ranom skriningu i lečenju. Štaviše, istraživačima u ovoj oblasti se predlaže da sprovedu prognostičku studiju kako bi identifikovali prediktore koristeći ocene rizika, tako da će kliničari uzeti u obzir dokaze i dati prioritet pacijentima tokom lečenja.

Popratne informacije

S1 Podaci.

(DTA)

Priznanja

Željeli bismo odati priznanje sakupljačima podataka i supervizorima.

Prilozi autora

Konceptualizacija: Medina Abdela Ahmed, Wubet Worku Takele.

Formalna analiza: Medina Abdela Ahmed, Yohannes Mulu Ferede, Wubet Worku Takele.

Istraga: Medina Abdela Ahmed, Yohannes Mulu Ferede, Wubet Worku Takele.

Metodologija: Medina Abdela Ahmed, Yohannes Mulu Ferede, Wubet Worku Takele.

Administracija projekta: Yohannes Mulu Ferede.

Nadzor: Medina Abdela Ahmed, Yohannes Mulu Ferede.

Validacija: Medina Abdela Ahmed, Yohannes Mulu Ferede, Wubet Worku Takele. Pisanje – originalni nacrt: Medina Abdela Ahmed, Wubet Worku Takele.

Pisanje – recenzija i uređivanje: Medina Abdela Ahmed, Yohannes Mulu Ferede, Wubet Worku Takele

Reference

1. 1. Eizirik DL, Pasquali L. i Cnop M., Pankreasne ćelije kod dijabetes melitusa tipa 1 i tipa 2: različiti putevi do neuspjeha. Nature Reviews Endocrinology, 2020. 16(7): str. 349–362. https://doi.org/10.1038/ s41574-020-0355-7 PMID: 32398822

2. 2. Ogurtsova K., et al., IDF Diabetes Atlas: Globalne procjene prevalencije dijabetesa za 2015. i 2040. Istraživanje dijabetesa i klinička praksa, 2017. 128: str. 40–50. https://doi.org/10.1016/j.diabres. 2017.03.024 PMID: 28437734

3. 3. Atlas D., Međunarodna federacija za dijabetes. IDF Diabetes Atlas, 7th edn. Brisel, Belgija: Međunarodna federacija za dijabetes, 2015.

4. 4. Misra A., et al., Dijabetes, kardiovaskularne bolesti i hronična bolest bubrega u Južnoj Aziji: trenutno stanje i budući pravci. bmj, 2017. 357.

5. 5. Chaurasia V., Pal S. i Tiwari B., Hronična bolest bubrega: prediktivni model koji koristi stablo odlučivanja. Međunarodni časopis za inženjerska istraživanja i tehnologiju, 2018.

6. 6. Couser WG, et al., Doprinos hronične bolesti bubrega globalnom teretu glavnih nezaraznih bolesti. Kidney international, 2011. 80(12): str. 1258–1270. https://doi.org/10.1038/ki.2011. 368 PMID: 21993585

7. 7. Ruiz-Ortega M., et al., Ciljanje progresije hronične bolesti bubrega. Nature Reviews Nephrology, 2020. 16(5): str. 269–288. https://doi.org/10.1038/s41581-019-0248-y PMID: 32060481

8. 8. Lv J.-C. i Zhang L.-X., Prevalencija i opterećenje bolesti hroničnom bolešću bubrega. Fibroza bubrega: Mehanizmi i terapije, 2019: str. 3–15.

9. 9. Gerber C., et al., Incidencija i napredovanje hronične bubrežne bolesti kod crnih i belih osoba sa dijabetesom tipa 2. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2018. 13(6): str. 884–892. https://doi.org/10.2215/CJN.11871017 PMID: 29798889

10. 10. Gonza´lez-Pe´rez A., et al., Utjecaj definicije kronične bubrežne bolesti na procjenu njene incidencije i faktora rizika kod pacijenata s novodijagnosticiranim dijabetesom tipa 1 i tipa 2 u UK: kohortna studija koristeći primarnu podaci o njezi iz Ujedinjenog Kraljevstva. Dijabetes primarne zdravstvene zaštite, 2020. 14(4): str. 381–387. https://doi.org/10.1016/j.pcd.2019.11.002 PMID: 31791904

11. 11. Koye DN, et al., Trendovi incidencije ESKD kod osoba sa dijabetesom tipa 1 i tipa 2 u Australiji, 2002–2013. American Journal of Kidney Diseases, 2019. 73(3): str. 300–308. https://doi.org/10.1053/j. ajkd.2018.10.005 PMID: 30579709

12. 12. Tsai M.-H., et al., Incidencija, prevalencija i trajanje hronične bolesti bubrega na Tajvanu: Rezultati programa skrininga u zajednici od 106.094 osobe. Nefron, 2018. 140(3): str. 175–184. https://doi.org/10.1159/000491708 PMID: 30138926

13. 13. Zoppini G., et al., Nivoi mokraćne kiseline u serumu i hronična bolest bubrega kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 i očuvanom funkcijom bubrega. Briga o dijabetesu, 2012. 35(1): str. 99–104. https://doi.org/10.2337/ dc11-1346 PMID: 22028277

14. 14. Luk AO, et al., Metabolički sindrom predviđa novi početak hronične bolesti bubrega kod 5.829 pacijenata sa dijabetesom tipa 2: 5-godišnja prospektivna analiza registra dijabetesa u Hong Kongu. Briga o dijabetesu, 2008. 31(12): str. 2357–2361. https://doi.org/10.2337/dc08-0971 PMID: 18835954

15. 15. Salinero-Fort MA, et al., Petogodišnja incidencija hronične bolesti bubrega (stadijum 3-5) i povezani faktori rizika u španskoj kohorti: studija MADIABETES. PLoS One, 2015. 10(4): str. e0122030. https://doi. org/10.1371/journal.pone.0122030 PMID: 25856231

16. 16. Sukkar L., et al., Incidencija i povezanost hronične bubrežne bolesti kod učesnika u zajednici sa dijabetesom: 5-godišnja prospektivna analiza studije EXTEND45. Briga o dijabetesu, 2020. 43(5): str. 982–990. https://doi.org/10.2337/dc19-1803 PMID: 32161053

17. 17. Shurraw S., et al., Povezanost između kontrole glikemije i štetnih ishoda kod ljudi sa dijabetesom melitusom i hroničnom bubrežnom bolešću: kohortna studija zasnovana na populaciji. Arhiv interne medicine, 2011. 171(21): str. 1920–1927. https://doi.org/10.1001/archinternmed.2011.537 PMID: 22123800

18. 18. Seck SM, Diallo IM, i Diagne SIL, Epidemiološki obrasci hronične bolesti bubrega kod crnih afričkih starijih osoba: retrospektivna studija u zapadnoj Africi. Saudijski časopis za bolesti bubrega i transplantaciju, 2013. 24(5): str. 1068. https://doi.org/10.4103/1319-2442.118104 PMID: 24029286

19. 19. Stanifer JW, et al., Epidemiologija hronične bolesti bubrega u subsaharskoj Africi: sistematski pregled i meta-analiza. The Lancet Global Health, 2014. 2(3): str. e174–e181. https://doi.org/10. 1016/S2214-109X(14)70002-6 PMID: 25102850

20. 20. Tannor EK, et al., Prevalencija i prediktori hronične bubrežne bolesti među pacijentima iz Gane sa hipertenzijom i dijabetes melitusom: multicentrična studija preseka. The Journal of Clinical Hypertension, 2019. 21(10): str. 1542–1550. https://doi.org/10.1111/jch.13672 PMID: 31465141

21. 21. Katchunga P., et al., Hipertenzija, insulinska rezistencija i hronična bolest bubrega kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 iz Južnog Kivua, DR Kongo. Nephrologie & therapeutique, 2010. 6(6): str. 520–525.

22. 22. Liyanage T., et al., Pristup liječenju završnog stadijuma bolesti bubrega širom svijeta: sistematski pregled. The Lancet, 2015. 385(9981): str. 1975–1982. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61601-9 PMID: 25777665

23. 23. Norton JM, et al., Socijalne determinante rasnih dispariteta u CKD. Journal of the American Society of Nephrology, 2016. 27(9): str. 2576–2595. https://doi.org/10.1681/ASN.2016010027 PMID: 27178804

24. 24. Wolde HF, et al., Visoko skriveno opterećenje dijabetesa melitusa među odraslima od 18 godina i više u urbanoj sjeverozapadnoj Etiopiji. Journal of Diabetes Research, 2020. 2020. https://doi.org/10.1155/2020/ 9240398 PMID: 33299894

25. 25. Fiseha T., Kassim M. i Yemane T., Hronična bolest bubrega i nedovoljna dijagnoza bubrežne insuficijencije kod pacijenata sa dijabetesom koji pohađaju bolnicu u južnoj Etiopiji. BMC nefrologija, 2014. 15 (1): str. 1–5. https://doi.org/10.1186/1471-2369-15-198 PMID: 25511372

26. 26. Kore C. i Yohannes H., Prevalencija hronične bolesti bubrega i povezani faktori među pacijentima sa problemima bubrega u javnim bolnicama u Adis Abebi, Etiopija. J Kidney, 2018. 4(162): str. 2472– 1220.1000162.

27. 27. Geletu AH, et al., Incidencija i prediktori hroničnih bolesti bubrega kod pacijenata sa dijabetesom mellitusom tipa 2 u bolnici St. Paul's, Addis Abeba, Etiopija. Bilješke o istraživanju BMC-a, 2018. 11(1): str. 1–6. https:// doi.org/10.1186/s13104-017-3088-5 PMID: 29291749

28. 28. Organizacija, WH, Profili zemalja o nezaraznim bolestima 2018. 2018.

29. 29. Koye D., et al., Incidencija hronične bolesti bubrega među osobama sa dijabetesom: sistematski pregled opservacijskih studija. Diabetic Medicine, 2017. 34(7): str. 887–901. https://doi.org/10.1111/dme.13324 PMID: 28164387

30. 30. Damtie S., et al., Hronična bolest bubrega i procjena pridruženih faktora rizika kod pacijenata sa dijabetes melitusom u tercijarnoj bolnici, sjeverozapadna Etiopija. Ethiopian Journal of Health Sciences, 2018. 28(6).

31. 31. Ujedinjene nacije E., Cilj 3 održivog razvoja, Dobro zdravlje i blagostanje. 2016.

32. 32. Ghaferi AA, Schwartz TA, and Pawlik TM, STROBE Reporting Guidelines for Observational Studies. JAMA hirurgija, 2021. https://doi.org/10.1001/jamasurg.2021.0528 PMID: 33825815

33. 33. Mathers C., Stevens G. i Mascarenhas M., Globalni zdravstveni rizici: smrtnost i teret bolesti koji se može pripisati odabranim glavnim rizicima. 2009: Svjetska zdravstvena organizacija.

34. 34. Bajaj A., et al., Lipidi, apolipoproteini i rizik od aterosklerotskih kardiovaskularnih bolesti kod osoba sa CKD. American Journal of Kidney Diseases, 2019. 73(6): str. 827–836. https://doi.org/10.1053/j. ajkd.2018.11.010 PMID: 30686529

35. 35. Hanak V., et al., Preciznost odnosa triglicerida i holesterola lipoproteina visoke gustine za predviđanje fenotipa lipoproteina niske gustine B. Američki časopis za kardiologiju, 2004. 94(2): str. 219–222. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2004.03.069 PMID: 15246907

36. 36. Raposo L., et al., Prevalencija metaboličkog sindroma u Portugalu: PORMETS studija. BMC javno zdravstvo, 2017. 17(1): str. 1–9. https://doi.org/10.1186/s12889-016-3954-4 PMID: 28049454

37. 37. Yehualashet FA, et al., Da li odrasli pacijenti sa dijabetesom mellitusom koji žive u ruralnom dijelu Etiopije i imaju lošu socijalnu podršku imaju nesrazmjerno lošu praksu samozbrinjavanja? Sistematski pregled i metaanaliza. Dijabetes primarne zdravstvene zaštite, 2021.

38. 38. Hamer RA i El Nahas AM, Teret hronične bolesti bubrega. 2006, British Medical Journal Publishing Group.

39. 39. Afghahi H., et al., Faktori rizika za razvoj albuminurije i oštećenja bubrega kod dijabetesa tipa 2—Švedski nacionalni registar dijabetesa (NDR). Transplantacija nefrološke dijalize, 2011. 26 (4): str. 1236–1243.

40. 40. Crews DC, Bello AK i Saadi G., Uredništvo do Dia Mundial do Rim 2019-impacto, acesso e dispari dades na doenc¸a renal. 2019, SciELO Brazil.

41. 41. Bonger Z., Shiferaw S. i Tariku EZ, Privrženost praksi samopomoći dijabetičara i povezani faktori među pacijentima sa dijabetesom tipa 2 u Adis Abebi, Etiopija. Preferencije i pridržavanje pacijenata, 2018. 12: str. 963. https://doi.org/10.2147/PPA.S156043 PMID: 29922042

42. 42. Delaney LJ, Njega usmjerena na pacijenta kao pristup poboljšanju zdravstvene zaštite u Australiji. Collegian, 2018. 25(1): str. 119–123.

43. 43. Hu P., et al., Prediktori opadanja bubrežne funkcije kod kineskih pacijenata sa dijabetes melitusom tipa 2 i podgrupom normoalbuminurije: retrospektivna kohortna studija. Diabetes technology & therapeutics, 2016. 18(10): str. 635–643. https://doi.org/10.1089/dia.2016.0115 PMID: 27583456

44. 44. Ji B., et al., Faktori rizika blagog pada procijenjene stope glomerularne filtracije u populaciji u zajednici. Clinical biochemistry, 2013. 46(9): str. 750–754. https://doi.org/10.1016/j.clinbiochem.2013. 01.011 PMID: 23376326

45. 45. Tsai C.-W., et al., Longitudinalni trendovi lipida i neželjeni ishodi kod pacijenata sa CKD: 13--godišnja opservaciona kohortna studija. Časopis za istraživanje lipida, 2019. 60(3): str. 648–660. https://doi.org/10.1194/jlr. P084590 PMID: 30642880

46. 46. ​​Xue L., et al., Prevalencija hronične bolesti bubrega i povezani faktori među kineskom populacijom u Taianu, Kina. BMC nefrologija, 2014. 15(1): str. 1–6. https://doi.org/10.1186/1471-2369-15-205 PMID: 25528680

47. 47. Hager MR, Narla AD i Tannock LR, Dislipidemija kod pacijenata sa hroničnom bolešću bubrega. Pregledi endokrinih i metaboličkih poremećaja, 2017. 18(1): str. 29–40. https://doi.org/10.1007/s11154- 016-9402-z PMID: 28000009

48. 48. Kong Y., et al., Statini ublažavaju upalu izazvanu holesterolom i poboljšavaju ekspresiju AQP2 tako što inhibiraju aktivaciju NLRP3 u bubrezima. Theranostics, 2020. 10(23): str. 10415. https://doi.org/10. 7150/thno.49603 PMID: 32929357

49. 49. Kim DH, et al., IL-10 Nedostatak pogoršava upalu bubrega, fibrozu i funkcionalnu neuspjeh kod gojaznih miševa s visokim udjelom masti. Inženjering tkiva i regenerativna medicina, 2021. 18(3): str. 399– 410. https://doi.org/10.1007/s13770-020-00328-7 PMID: 33547567

50. 50. Verbrugge FH, et al., Promijenjena hemodinamika i oštećenje krajnjih organa kod srčane insuficijencije: utjecaj na pluća i bubrege. Tiraž, 2020. 142(10): str. 998–1012. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA. 119.045409 PMID: 32897746

51. 51. Kumar U., Wettersten N. i Garimella PS, Kardiorenalni sindrom: patofiziologija. Kardiološka klinika.
    

Medina Abdela Ahmed1 , Yohannes Mulu FeredeID1 *, Wubet Worku Takele2 1 Odsjek za medicinske sestre, Škola medicinskih sestara, Fakultet medicinskih i zdravstvenih nauka, Univerzitet u Gondaru, Gondar, Etiopija, 2 Odsjek za zdravstvene sestre u zajednici, Škola Sestrinstvo, Fakultet medicinskih i zdravstvenih nauka, Univerzitet Gondar, Gondar, Etiopija

 * yohannesmulu50@gmail.com