Kako spriječiti da AKI napreduje u CKD

Akutna ozljeda bubrega (AKI) je ogroman zdravstveni teret u cijelom svijetu, povezan s kroničnom bubrežnom bolešću (CKD), terminalnom bubrežnom bolešću (ESRD), kardiovaskularnim bolestima (KVB) i smrću.

 

 

 

Click to cistanche tubulosa prah za bolesti bubrega

AKI može dovesti do širokog spektra ishoda od potpunog oporavka do završne faze bolesti bubrega.

 

Ranije se smatralo da poboljšanja kreatinina u serumu (SCr) i azota uree u krvi (BUN) ukazuju na potpuni oporavak od AKI, ali je sada poznato da mnogi AKI dovode do razvoja kronične bolesti bubrega (CKD).

 

Čak i kod hospitalizovanih pacijenata sa malim porastom serumskog kreatinina (1,2 do<1.5-fold), the risk of developing CKD and long-term mortality was significantly increased.

 

Prema smjernicama KDIGO 2012, jedan od sljedećih stanja može se definirati kao AKI:
Povećanje SCr za više od 0,3 mg/dl (veće ili jednako 26,5 μmol/L) u roku od 2 dana;
Povećanje SCr-a za više od 50 procenata u roku od nedelju dana;
Izlučivanje urina<0.5 ml/(kg h) for 6 hours.

CKD je definirana kao abnormalna struktura ili funkcija bubrega duže od 90 dana, a akutna bubrežna bolest (AKD) nije definirana kao ni jedno ni drugo.

 

Metaanaliza koja je uključivala više od 2 miliona pacijenata pokazala je da su pacijenti hospitalizirani s AKI-jem pod povećanim rizikom od nove ili progresivne CKD (HR 2,67), ESRD (HR 4,81) i smrti (HR 1,8). Što je teža akutna ozljeda bubrega, veći je rizik od progresije CKD.

 

Osim toga, faktori rizika za prijelaz sa AKI na CKD uključuju starost pacijenta, spol, proteinuriju, hipoalbuminemiju i prethodne kronične bolesti kao što su hipertenzija, zatajenje srca i dijabetes.

Faktori koji dovode do akutnog oštećenja bubrega

Akutna ozljeda bubrega ima mnogo različitih etiologija i općenito spada u tri kategorije.

Prerenalni faktori, nedovoljan protok krvi u bubrezima zbog velikog gubitka krvi, dijareje, dehidracije itd.;
Bubrežni faktori, kao što su vaskulitis, lijekovi, infekcija, itd. uzrokuju bolest bubrega;
Post-renalni faktori, opstrukcija urinarnog trakta zbog kamenaca, tumora itd.

 

Studija objavljena u CAJSN-u 2015. godine pokazala je da je više od 40 posto slučajeva AKI uzrokovano lijekovima. Uglavnom uključuju nefrotoksične lijekove, nesteroidne protuupalne lijekove, antibiotike i lijekove protiv raka. U zemljama sa visokim dohotkom, AKI se uglavnom javlja kod hospitalizovanih pacijenata, dok je u zemljama sa niskim primanjima AKI uglavnom stečen u zajednici zbog gastroenteritisa, akutne infekcije i dehidracije izazvane toksinima.

Kao i drugi organi, bubreg ima funkciju popravke i kompenzacije. Kada ozljeda poremeti kompenzacijski odgovor, bubreg ne može izvršiti popravak tkiva. Poremećaj angiogeneze, disfunkcionalni ćelijski ciklus, gubitak intracelularne strukture, diferencijacija tubularnog epitela prema fenotipu miofibroblasta, povećan ekstracelularni matriks i uporna imunološka infiltracija nakon ozljede doprinose progresiji CKD.

Preventivno djelovanje i rano otkrivanje

Za AKI, preventivno djelovanje i rano otkrivanje su od najveće važnosti. Ovo može pružiti mogućnost kontrole progresije bolesti i aktivnog predviđanja ishoda. Trenutni zlatni standard za dijagnosticiranje AKI i dalje predstavlja serumski kreatinin, ali ova metoda ima značajna ograničenja jer može otkriti samo napredni AKI.

 

Da bi se procijenio rizik od prijelaza AKI u CKD, potrebno je pronaći nove biomarkere za otkrivanje ranih stadijuma AKI i predložiti oštećeni proces popravljanja, ne samo da bi se otkrio rani AKI već i da bi se pomoglo u razlikovanju adaptivnog popravka bubrega od kasnijih prognostičkih markera fibroze. . Lipokalin povezan s neutrofilnom želatinazom (NGAL) korišten je kao marker rane ozljede bubrežnih tubula u nekim kliničkim ispitivanjima u Europi i Aziji.

 

Osim toga, molekul ozljede bubrega-1 (KIM-1) proučavan je kao biomarker ozljede bubrežnih tubulara i može predvidjeti razvoj CKD. Tkivni inhibitori metaloproteinaze-2 (TIMP-2) i proteina koji vezuje faktor rasta sličan insulinu 7 (IGFBP7) su komercijalno dostupni biomarkeri urina za procjenu rizika od AKI kod kritično bolesnih pacijenata i imaju potencijal za daljnje kliničko aplikacija.

Urinarni prokolagen tipa III N-telopeptid (PIIINP), proizvod sinteze kolagena, možda proxy za renalnu fibrozu. Faktor epidermalnog rasta urina (EGF) bio je u obrnutoj korelaciji sa intersticijskom fibrozom i imao je potencijal da predstavlja procese regeneracije bubrega.

Osim toga, praćenje AKI je opravdano kao sekundarna ili tercijarna mjera prevencije. Istraživanja su pokazala da većina pacijenata sa AKI nema svijest o svom stanju i faktorima rizika nakon otpusta iz bolnice. Trenutne smjernice KDIGO preporučuju evaluaciju pacijenata 3 mjeseca nakon AKI. Preporuke za naknadno liječenje uključuju edukaciju pacijenata, prilagođavanje lijekova, izbjegavanje nefrotoksina i praćenje bubrežne funkcije.

---

za više informacija:ali.ma@wecistanche.com