Kako upravljati šećerom u krvi, krvnim pritiskom, lipidima u krvi, mokraćnom kiselinom i drugim pokazateljima kod pacijenata sa bubrežnom bolešću

Najnovija verzija "Smjernica za rani skrining, dijagnozu i prevenciju kronične bolesti bubrega (izdanje 2022.)" [1] (u daljnjem tekstu "Kineske smjernice") odnosi se na kroničnu bolest bubrega (CKD) s abnormalnom strukturom ili funkcijom bubrega > 3 mjeseca. Odnosno, na osnovu znakova oštećenja bubrega i/ili smanjenja brzine glomerularne filtracije (GFR), CKD se može dijagnosticirati ako traje duže od 3 mjeseca; na osnovu procijenjenog nivoa GFR (eGFR), CKD se može podijeliti u faze 1-5.

Click to cistanche para que sirve za bolest bubrega

Stratifikacija rizika od CKD izvršena je prema eGFR stadiju i klasifikaciji albumina u urinu i podijeljena je na stupanj 1 (nizak rizik), stupanj 2 (srednji rizik), stupanj 3 (visok rizik) i stupanj 4 (veoma visok rizik). U ovom radu, u kombinaciji s kineskim smjernicama, novi razvoji u liječenju KBB lijekova u zemlji i inostranstvu u posljednjih nekoliko godina su pregledani za kliničku referencu.

Kontrola krvnog pritiska kod pacijenata sa bubrežnom bolešću

Trenutno postoje tri teorije o vezi između krvnog pritiska i CKD. Jedna je da visoki krvni tlak uzrokuje sužavanje lumena bubrežne arteriolarne skleroze, što zauzvrat dovodi do organskog oštećenja bubrega [2]. Drugi je da hipertenzija nije patogeni faktor HBB. Umjesto toga, CKD može biti uzrok hipertenzije [3]. 80% do 100% pacijenata sa CKD će u kasnijoj fazi biti kombinovano sa visokim krvnim pritiskom, što dodatno pogoršava stanje u prilog ovoj tvrdnji [4]. Vjeruje se da je zadržavanje vode i natrija uzrokovano bubrežnim lezijama patološki uzrok izazivanja ili pogoršanja hipertenzije [5]. Treće je da su hipertenzija i CKD uzročne i utiču jedna na drugu [6]. Ta izjava je više naučna i još uvijek joj je potrebna dodatna demonstracija.

Kineske smjernice naglašavaju da pacijenti sa CKD-om trebaju postaviti ciljnu vrijednost kontrole krvnog tlaka prema nivou omjera albumina i kreatinina u urinu (UACR): kada je UACR manji ili jednak 30 mg/g, održavajte krvni tlak manji ili jednak 140/ 90 mmHg; kada je UACR > 30 mg/g, kontrolišite krvni pritisak manji ili jednak 130/80 mmHg. Odabir antihipertenzivnih lijekova također treba uzeti u obzir prisustvo ili odsustvo proteinurije. Za povećanje stope usklađenosti s krvnim tlakom preporučuje se korištenje složenih preparata u jednoj tableti ili kombinovanih preparata, a pacijenti sa teškom hipertenzijom mogu izabrati 3 ili više antihipertenzivnih lekova za kombinovano lečenje.

Kontrola šećera u krvi kod pacijenata sa bubrežnom bolešću

Posljednjih godina, niz novih hipoglikemijskih lijekova odobren je za marketing, uključujući inhibitore kotransportera natrijum-glukoze 2 (SGLT2) i lijekove srodne glukagonu sličnim peptidima-1 (GLP-1), potonji je također se dijeli na to je agonist GLP-1 receptora i inhibitor dipeptidil peptidaze-4 (DPP-4). Oni pružaju nove mogućnosti za prevenciju i liječenje dijabetesne bolesti bubrega (DKD). Nekoliko eksperimenata na životinjama i kliničkih studija pokazalo je da osim što efektivno kontrolišu nivo šećera u krvi, lijekovi koji se odnose na GLP-1- također mogu inhibirati aktivaciju renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema, inhibirati upalne reakcije i oksidativni stres, itd. efekat [7].

2020. godine, smjernice Američkog udruženja za dijabetes [8] preporučuju agoniste GLP-1 receptora za liječenje pacijenata sa DKD. Iste godine, smjernice kliničke prakse iz 2020. [9] koje je izdala Globalna organizacija za ishode bolesti bubrega (KDIGO) također su preporučile da se pacijentima s dijabetesom tipa 2 i CKD-om čiji nivo šećera u krvi još uvijek ne može postići cilj nakon liječenja metforminom i SGLT2 inhibitori, može se koristiti dodatna terapija. Terapija agonistom GLP-1 receptora.

Kineske smjernice ističu da su hemodinamske promjene bubrega i metaboličke abnormalnosti uzrokovane hiperglikemijom patološka osnova oštećenja bubrega, te se preporučuje da se ciljna vrijednost glikoziliranog hemoglobina postavi ispod 7.0 posto. SGLT2 inhibitori i agonisti GLP-1 receptora se preporučuju za poboljšanje prognoze bubrega. Obratite pažnju na praćenje nivoa eGFR kada koristite metformin i SGLT2 inhibitore i prilagodite dozu ili prestanite da je koristite na vreme ako je potrebno.

Zbrinjavanje lipida u krvi kod pacijenata sa bubrežnom bolešću

Studije su pokazale da su statini efikasni u smanjenju kardiovaskularnog rizika kod pacijenata sa blagom do umjerenom kroničnom bubrežnom bolesti. Na primjer, meta-analiza 28 randomiziranih kontroliranih studija pokazala je da statini posreduju u smanjenju nivoa kolesterola niske gustine lipoproteina (LDLC) statini mogu smanjiti rizik od aterosklerotične kardiovaskularne bolesti (ASCVD) kod pacijenata sa stadijima CKD 2-3 [ 10], ali većina najnovijih studija je pokazala da statini ne mogu smanjiti kardiovaskularne događaje kod pacijenata sa terminalnom bubrežnom bolešću (ESRD).

Osim toga, neke obećavajuće nove terapije za snižavanje lipida, kao što su inhibitori proprotein konvertaze subtilizin 9, fenoksi kiselina, preparati omega{2}} masnih kiselina [11], blokatori angiotenzinskih receptora [12], itd. Primjena kod pacijenata je također izuzetno ograničen, a njegovu efikasnost i kardiovaskularnu zaštitu treba dodatno potvrditi. U zaključku, postoji složenost i heterogenost između dislipidemije povezane sa CKD i kardiovaskularnih bolesti (KVB). Potrebna su dalja istraživanja kako bi se identificirale i potvrdile terapije za snižavanje lipida.

Kineske smjernice ističu da je dislipidemija važan faktor koji potiče napredovanje CKD-a, a također je i glavni faktor rizika koji posreduje u kardiovaskularnim i cerebrovaskularnim bolestima, bubrežnoj aterosklerozi i oštećenju ciljnih organa kod pacijenata sa CKD. Preporučuje se da se ciljevi liječenja odrede na osnovu procjene rizika od bolesti, a ne nivoa lipida. Nivo LDL-C kod pacijenata koji se procjenjuju kao vrlo rizični bi trebao biti<1.8 mmol/L, and the LDL-C level of other patients should be <2.6 mmol/L. Statins are the first choice for lowering LDL-C levels, but some statins need to be dosed according to eGFR.

Liječenje hiperurikemije kod pacijenata s bubrežnom bolešću

Raniji istraživači su vjerovali da nuspojave lijekova za snižavanje urata ne odgovaraju njihovoj kliničkoj koristi, a liječenje pacijenata s asimptomatskom hiperurikemijom nije preporučljivo. Međutim, posljednjih godina, sve više i više dokaza pokazuje da terapija za snižavanje mokraćne kiseline ima kliničke koristi za CKD s hiperurikemijom, a rana intervencija može poboljšati funkciju bubrega.

6-mjesečno dvostruko slijepo, randomizirano, placebo kontrolirano ispitivanje pokazalo je da je u poređenju s placebom, febuksostat odgodio pad eGFR kod pacijenata sa asimptomatskom hiperurikemijom u stadijumima CKD 3-4 [13]. Dugotrajno liječenje alopurinolom može usporiti napredovanje bolesti bubrega i smanjiti rizik od kardiovaskularnih povreda Rizik [14].

Jednocentrično, paralelno grupno, randomizirano kliničko ispitivanje pokazalo je da benzbromaron u kombinaciji sa febuksostatom može smanjiti mokraćnu kiselinu u krvi i održati normalnu bubrežnu funkciju kod pacijenata sa CKD sa eGFR 20-60 ml/min/1,73 m2[15]. Osim kod odraslih, febuksostat je pokazao renoprotektivne efekte i kod djece sa bubrežnom insuficijencijom.

Kineske smjernice ističu da hiperurikemija i bubrežna disfunkcija promiču jedna drugu i ubrzavaju napredovanje CKD. Za pacijente s uratnom nefropatijom cilj kontrole mokraćne kiseline u krvi je<360 µmol/L, and for patients with gout attacks, the control target is <300 l.="" drug="" therapy="" includes="" drugs="" that="" inhibit="" uric="" acid="" synthesis="" and="" increase="" excretion.="" for="" patients="" with="" hyperuricemia="" secondary="" to="" ckd="" should="" be="" actively="" treated.="" intervention="" is="" only="" recommended="" when="" serum="">480 μmol/L. Još uvijek nije jasno da li terapija za snižavanje mokraćne kiseline može odgoditi napredovanje CKD.

Liječenje hiperkalemije u bolesnika s bubrežnom bolešću

Hyperkalemia is one of the main complications of electrolyte disturbance in CKD patients, which can lead to electrophysiological disturbance, severe clinical symptoms, and even death. A study showed that, compared with normal serum potassium, serum potassium levels >50 mmol/L su bili povezani sa dugotrajnim neželjenim događajima i povećanim mortalitetom od svih uzroka, kardiovaskularnim morbiditetom i mortalitetom [16].

Kineske smjernice su istakle da kada se hiperkalemija pojavi kod pacijenata sa CKD, lako se može ponoviti i da je potrebno ojačati dugotrajno upravljanje kalijem u serumu. Mere lečenja uključuju dijetu sa niskim sadržajem kalijuma, prilagođavanje doze inhibitora renin-angiotenzin-aldosteron sistema, oralnih sredstava za snižavanje kalijuma i korišćenje diuretika koji štede kalijum prema potrebi. Za akutnu hiperkalemiju koja se ne može kontrolirati lijekovima, započinje se hitno liječenje dijalizom. Obično korišteni oralni agensi za snižavanje kalija uključuju SPS, kalcijum polistiren sulfonat (CPS) i SZC. SZC se može koristiti za liječenje akutne hiperkalijemije snižavanjem kalija, a može se koristiti i za dugotrajno liječenje kronične hiperkalijemije.

za više informacija:ali.ma@wecistanche.com