Kompozicije koje sadrže ekstrakt Cistanche Ycma za koje je pokazano da poboljšavaju aktivnost aksonalnog rasta i neurotrofne efekte
Jul 28, 2022
Pozadina pronalaska
OBLAST PRONALASKA
Ovaj pronalazak se odnosi na ekstrakt odCistanche TubulosaYC koji ima aktivnost nalik faktoru rasta živaca (NGF) i kompozicije koje sadrže ekstrakt sposoban za prevenciju i liječenjedegenerativne bolesti mozga.
Pozadinska tehnika
U 20. veku, sa naglim razvojem nauke o životu i medicine, kada se prosečni životni vek ljudi postepeno povećavao, novi društveni problemi kao što je povećanje udela starije populacije privukli su pažnju, posebno senilne.neurološke bolestikao što je moždani udar,Alchajmerova bolest(AD),Parkinsonova bolest(PD), itd., koji su fatalni neurološki poremećaji.

Saznajte više o tome kako Cistanche liječi Alchajmerovu bolest
Rast, diferencijacija i smrtneuronske ćelijeu nervnom sistemu su važni regulatorni procesi za ukupni razvoj, uspostavljanje tkivno specifičnih funkcija i održavanje homeostaze, respektivno.
Smrt neuronskih ćelijadijeli se u dvije kategorije, apoptozu i nekrozu: nekroza neuronskih stanica je uzrokovana oštećenjem uzrokovanom brzim neravnotežom koncentracije unutarćelijskih jona, citoplazmatskom i mitohondrijskom ekspanzijom, te stanicama nuklearne ovojnice nakon citolize uzrokovane otapanjem. Nekroza neuronskih stanica odnosi se na akutnu ćelijsku smrt uzrokovanu iznenadnim fizičkim ili kemijskim oštećenjem kao što su ishemijska anemija, hipotermija i moždani udar.
Na njega ne utiču proteinski inhibitori, reprezentativan primer koji se javlja u nervnom sistemu je zbog poremećene aktivacije ionskog glutamatnog reportera. Apoptoza, nazvana programirana stanična smrt, javlja se nakon karakterističnih morfoloških promjena, uključujući promjene membrane kao što su skupljanje stanica, vakuolizacija membrane i fragmentacija citoskeleta, te nuklearne promjene kao što je kondenzacija kromatina, koje omogućavaju stanicama da formiraju male stanice okružene membranama. Strukturna apoptotska tijela dok gube mitohondrijalnu funkciju.

Formirana apoptotska tijela se potpuno uklanjaju fagocitozom susjednih stanica ili makrofaga, bez izazivanja upalnog odgovora sekrecijom citoplazmatskih komponenti.
Sva ponašanja kod višećelijskih organizama, kao što su rast ćelija, diferencijacija i migracija, kontrolišu se regulatornim faktorima koji postoje izvan ćelija. Neuronske ćelije takođe zahtevaju ovaj regulator, uključujući sve proteine oslobođene iz ciljnih ćelija u CNS (centralni nervni sistem) i PNS (periferni nervni sistem) koji utiču narast neuronskih ćelija, diferencijaciju i opstanak. Postoji 5 povezanih faktora: NGF (faktor rasta živaca), BDNF (neurotrofni faktor koji potiče od mozga), NT-3 (neurotrofin-3), NT-4 i NT-5 , među ovim faktorima reproduktivnog porijekla, diferencijacija i performanse ekspresije se razlikuju jedni od drugih, ali njihova ciljana mjesta i raspored konstitutivnih aminokiselinskih sekvenci su slični među vrstama. Neurotrofni faktori inhibiraju apoptozu u nervnom sistemu. Apoptoza u odsustvu neurotrofnih faktora je oblik stanične smrti koja zavisi od većine gena uključenih u sintezu novih proteina i smrt ćelije. Dobro je poznato da neurotrofni faktori inhibiraju unaprijed određenu smrt neuronskih ćelija tokom razvoja nervnog sistema.
Jedan od gore navedenih neurotrofnih faktora (NF) sa tim funkcijama, NGF, izolovan je iz zmijskog otrova i mišjeg sarkoma od strane Levi-Montalcinija još 1950-ih, a objavljeno je da je kultivisan u gore pomenutom NF ekstraktu. , eksponencijalno promoviše aksonalni rast šik simpatičkih ganglijskih neurona (Levi-Montalcini R., Birth Defects Orig. Artic. Ser., 19(4), 3-22, 1983).
Do sada je zabilježeno da gore spomenuti NGF potiče diferencijaciju neurona, međutim, nedavno je otkriveno da on inhibira degenerativnu smrt neurona i sprječava smanjenje velikog broja neurona. Receptori za NGF nalaze se u ganglijima aferentnih senzora, mozgu i simpatičkim regulatornim organima. Prijavljeno je da se NGF biosintetizira in vivo u simpatički reguliranim organima kao što je srce, preuzimaju ih neuronski terminali, translociraju se nazad od aksona do neuronskih stanica, a NGF promovišu sintezu proteina (Mahalik TJ, Investig.Dermatol.Symp.Proc ., avgust, 2(1), 14-18, 1997.).
Napravljeni su brojni izvještaji o zaštitnoj funkciji NGF-a protiv oštećenja neuronskih stanica u CNS-u: na primjer, kolinergička aksonalna mikrohirurgija hipokampalnog forniksa sprječava kolinergičko povećanje kolinergičkih neuronskih stanica iz limbusa hipotalamusa prednjeg mozga, što je dovelo do usporene degeneracije holinergičnih neuronskih stanica. potpuno inhibirano ako je NGF dodat nakon mikrohirurgije aksona. Slični efekti NGF-u mogu se dobiti iz holinergičke mikrohirurgije aksona ako se dodaju visoke koncentracije BDNF (Hefti FJ, Neuroscience, avg; 6(8), 2155-2162, 1986). S obzirom na važnost NGF-a i perifernih živaca, uloga NGF-a kod zrelih životinja nije u potpunosti utvrđena, ali je prijavljeno da ako se ubrizga antitijelo protiv NGF-a, dolazi do sloma simpatičkih ganglija i također se smanjuje norepinefrin sintaza, kao što je tirozin. hidroksilaze i dopamin beta-hidroksilaze.

Prijavljeno je da NGF može igrati važnu ulogu u procesuregeneracija neuronanakon povrede neurona. Ako se NGF injicira ekstracelularno, povećava se broj preživjelih stanica osjetljivih na NGF, povećava se stepen neuronske regulacije odgovarajućih organa, a razvojne promjene Oštećenje (Zettler C. et al; Brain Research, 538(2), {{3 }}, 1991). Ovi rezultati sugerišu da je stepen regulacije NGF u organima usko povezan sa regulacijom simpatičkih neurona.

Prijavljeno je da se otprilike 50 posto neurona u razvoju uklanja tokom normalnog razvoja nervnog sistema apoptozom i NF koji luče ciljne ćelije, a koji određuju preživljavanje neurona.

NF kao što su NGF-ovi su neophodni za neuronske ćelije da prežive, rastu i diferenciraju se u svom normalnom stanju. Međutim, zbog velike molekularne težine ovih NGF-a, oni ne mogu prodrijeti u BBB (krvno-moždanu barijeru). Stoga nema zadovoljavajući terapeutski učinak na degenerativne bolesti mozga. Sintezu NGF treba dalje inducirati i postoji posebna potreba da se razviju alternative sa sličnim efektima kao NGF.






