Kontakt:jerry.he@wecistanche.com

Simona Merla 1, Riccardo Simoni 1, Stefano Tedeschi 1, Masimilijano Ferrari 1, Giovanni Passeri 1, Carla Marcato 2, Enrico Epifani 2, Ignazio Semproni 1, Giulia Zini 1, Ignazio Verzicco 1, Pietro C. Ribas Casicard, Pietro C. 1.

1 Clinica e Terapia Medica, Centro per lo Studio dell'Ipertensione Arteriosa e delle malattie Cardiorenali, Dipartimento di Medicina e Chirurgia, Università di Parma; 2 Unità di Radiologia Interventistica, Azienda Ospedaliera-Universitaria di Parma. Parma, Italija.

Abstract. Pozadina: Fibromuskularna displazija (FMD) je idiopatska, neaterosklerotična i neupalna stenotična lezijabubrežniarterije koje uzrokuju renovaskularnu hipertenziju koja reguliše sistem renin-angiotensin-aldosteron. Prikaz slučaja: 18--godišnji muškarac upućen je u naš centar za hipertenziju (Clinica e Terapia Medica) zbog nedavnog početka bolestihipertenzija, slabo kontrolisan blokatorima kalcijumskih kanala, već povezan sa elektrokardiografskim i ehokardiografskim znacima hipertrofije leve komore i značajnom albuminurijom (728 mg/24 h). Povećana aktivnost renina u plazmi (PRA), nivo aldosterona i blaga hipokalemija izazvali su sumnju na renovaskularnu hipertenziju. CT i MRI angiografija abdomena pokazali su blagibubreziasimetrija i tubularna stenoza desne stranebubrežniarterija u njenom srednjem distalnom dijelu blizububrežnihilum. Radionuklidbubrežnidokumentovana scintigrafija abubregaasimetrija odvojene brzine glomerularne filtracije.RenalFMD je dijagnosticiran na osnovu starosti pacijenta i odsustva kardiovaskularnih faktora rizika za aterosklerozu. Pacijentu je uspješno urađena angioplastika desnog bubrega čime je postignuta brza normalizacija krvnog tlaka bez antihipertenzivnih lijekova. Aldosteron i PRA u plazmi su se brzo normalizovali, kao i nivoi kalijuma u serumu. Šest mjeseci nakon angioplastike ehokardiografija je pokazala regresiju hipertrofije lijeve komore, a izlučivanje albumina u urinu pacijenta je postalo normalno (14 mg/24 h). Zaključci: FMD može uzrokovati renovaskularnu bolesthipertenzijapovezana s oštećenjem organa kao što je hipertrofija miokarda i albuminurija kroz mehanizme zavisne, ali i neovisne o razinama krvnog tlaka.Renalangioplastika je isključila prekomjernu aktivnost renin-angiotenzin-aldosterona što je omogućilo izlječenje hipertenzije i iznenađujuće brzo preokretanje hipertrofije miokarda i viška izlučivanja albumina urinom ne samo ovisno o normalizaciji krvnog tlaka. (www.actabiomedica.it)

Ključne riječi: renovaskularna hipertenzija, fibromuskularna displazija, sistem renin-angiotenzin-aldosteron, hipertrofija miokarda, izlučivanje albumina urinom.

Cistanche može poboljšati funkciju bubrega/bubrega

Uvod

Sekundarna hipertenzija, koja ukazuje na osnovni i potencijalno izlječivi uzrok, čini 5 do 10 postohipertenzivnapopulacije, ali je i do 20 posto kod pacijenata sa teškom hipertenzijom (1,2). Renovaskularna hipertenzija je važan i izlječiv uzrok sekundarne hipertenzije, čija učestalost čini manje od 1 posto slučajeva blage do umjerene hipertenzije, dok je češća kod teške hipertenzije (3,4). Renovaskularna hipertenzija nastaje iz kritičnebubrežnistenoza arterije koja određujebubrežnihipoperfuzija i povećana regulacija oslobađanja renina u zahvaćenombubreg, nakon čega slijedi porast angiotenzina II i sekundarni višak aldosterona što dovodi do vazokonstrikcije i izlučivanja kalija u urinu.Renalstenoza arterije može biti sekundarna zbog različitih uzroka: i) fibromuskularne displazije (FMD) (10-20 posto slučajeva), ii) aterosklerozebubrežniarterija ({{0}} procenata, posebno kod starijih osoba) i rjeđe arteritis (npr. Takayasu arteritis) (3). Prevalencija simptomatskog FMD-a je oko 0,4 posto i općenito pogađa žene mlađe od 50 godina (3,4). Najznačajniji laboratorijski nalazi su visoki nivoi aktivnosti renina u plazmi (PRA) i aldosterona, često povezani sa hipokalemijom. Dijagnostička istraga počinje i uključuje sve većim redom tačnosti neinvazivne slikovne testove kao što sububrežniDopler vaskularni ultrazvuk, kompjuterizovana tomografska (CT) angiografija i/ili angiografija magnetne rezonance (MRI) sa pojačanim kontrastom. Kada klinička procjena pacijenta dopušta nastavak interventnih strategija revaskularizacije, zlatni standard za dijagnozu i liječenje je invazivna angiografija zasnovana na kateteru. Uvijek treba posumnjati na FMD kada se pojava arterijske hipertenzije pojavi u mladoj dobi. Kao što je opisano u našem izvještaju o slučaju, FMD je potencijalno izlječiv oblik arterijske hipertenzije zahvaljujući renalnoj perkutanoj angioplastici koja liječi hipertenzivno stanje ukidanjem stimulusa koji leži u osnovi hiperaktivacije renin-angiotenzin aldosteron sistema.

Blagotvorno dejstvo odbubrežniangioplastika kod FMD-a kod odabranih pacijenata nije ograničena samo na izlječenje arterijske hipertenzije zbog korekcije visokog stanja renina, već i na njenu sposobnost da brzo indukuje regresiju hipertrofične bolesti srca. Ovo predstavlja važan cilj jer prekomerna aktivacija renin-angiotenzin sistema izaziva štetne efekte na vaskularnu i miokardnu ​​strukturu ne samo kroz sistemsku vazokonstrikciju već i kroz direktne efekte na proliferaciju kardiomiocita nezavisno od povećanja krvnog pritiska. Hipertrofija lijeve komore karakterizira najmanje 30 posto hipertenzivnih pacijenata (5) i povezana je s većim rizikom od kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta: regresija hipertrofije lijeve komore korelira s nižom incidencom kardiovaskularnih događaja (6).

Izvještaj o slučaju

18--godišnji muškarac upućen je u Centar za hipertenziju Azienda Ospedaliera-Universitaria di Parma zbog nedavnog početka hipertenzije, već povezane sa elektrokardiografskim znacima hipertrofije lijeve komore (vidi sliku 1A) , što je potvrđeno transtorakalnom ehokardiografijom (debljina septuma 16 mm, debljina zadnjeg zida 14 mm, dijastolna unutrašnja dimenzija lijeve komore 48 mm, dijastolna disfunkcija II stepena, veličina lijevog atrijuma 46 mm, ejekciona frakcija 65 posto). Povišen krvni pritisak i srčana hipertrofija nisu bili prisutni na njegovom lekarskom pregledu, elektrokardiografskom zapisu i ultrazvuku srca koji su mu rađeni 3 godine ranije (kao što se zahteva u Italiji da bi se mogao baviti amaterskim sportom). Imao je porodičnu anamnezu za arterijsku hipertenziju; pacijent je negirao da jede sladić, pije alkohol, puši, koristi droge, nazalne dekongestive ili nesteroidne protuupalne lijekove koji mogu uzrokovati porast krvnog tlaka (7). Fizički pregled nije bio značajan; abdominalni edem i periferni edem su izostali. Njegov krvni pritisak je bio nekontrolisan na amlodipinu od 10 mg/dan (145/90 mm Hg). Puls je bio 84 otkucaja u minuti. Dvadesetčetvoročasovno ambulantno praćenje krvnog pritiska (ABPM) pokazalo je povišene dnevne vrijednosti sisto-dijastoličkog krvnog tlaka (prosječne 139 mm Hg SD 11, 86 mm Hg SD 10, respektivno) sa umjerenom varijabilnošću i noćnim profil pritiska uronjenja. Njegove krvne pretrage su bile normalnebubrežnifunkcija, blaga hipokalemija (3,2 mEq/L) otporna na oralnu suplementaciju soli (KCl 600 mg dva puta dnevno), povećana aktivnost renina u plazmi (PRA, 47,96 ng/ml/h, normalni raspon 0.48-4.88, oba testirana u sjedećem položaju) i nivo aldosterona (60 ng/dl, normalni raspon 3.8-31.3). Uočeno je blago povećanje dvadesetčetvorosatnog frakcionisanog metanefrina u urinu (339 ug/24 h, normalne vrijednosti 64-302) i normetanefrina (613 ug/24 h normalne vrijednosti 162-528), dok je unutar normalnih vrijednosti raspon je bio izlučivanje kortizola u urinu. Izlučivanje albumina u urinu značajno je povišeno (728 mg/24 h, normalne vrijednosti<30 mg/24h).="" the="" presence="" of="" pheochromocytoma="" was="" excluded="" after="" a="" negative="" radiolabelled="" metaiodobenzylguani-="" dine="" (123i-mibg)="" scintigraphy.="" autoimmunity="" screen-="" ing="" was="" negative="" excluding="" an="" underlying="" vasculitis="" disease.="" the="" patient="" who="" had="" already="" performed="" a="">bubrežniultrazvučna evaluacija u ambulantnoj dijagnostičkoj ustanovi van našeg bolničkog centra pokazala je nalaz koji je isključiobubrežnimase, abnormalnost ili asimetrija indeksa intraparenhimskog vaskularnog otpora. Ali uprkos očiglednoj normalnosti ultrazvučnog testa, prisustvo visokih vrednosti PRA i nivoa aldosterona u plazmi predstavljalo je jaku sumnju na renovaskularnu hipertenziju koja je dalje istražena. Urađen je CT abdomena koji pokazuje asimetriju bubrega (blago smanjenje desnogbubreguzdužni prečnik 11 cm naspram levog bubrega 14 cm), udruženo sa tubularnom stenozom desnogbubrežniarterija (1 mm u prečniku) u njenom srednjem distalnom delu na oko 22 mm od aortnog porekla u odsustvu peristenotskih ekspanzivnih masa (slika 2A). MRI angiografija je potvrdila fokalno distalno suženje bubrežne desne arterije (9 mm dužine) u blizinibubrežnihilum uzvodno od vaskularne bifurkacije (slika 2 B, C). Urađena je i radionuklidna scintigrafija bubrega koja je pokazala asimetriju brzine glomerularne filtracije između dvabubrezi: globalna brzina glomerularne filtracije izračunata Gatesovom metodom bila je 99,5 ml/

Slika 1. Snimak osnovnog elektrokardiograma pacijenta (A) koji pokazuje sinusni ritam pri 67 otkucaja/minuti, sa normalnim intervalima i srednjom QRS osom. Sokolow-Lyon voltažni kriterijumi za hipertrofiju lijeve komore su ispunjeni u prekordijalnim odvodima (zbir S talasa u V2 i R talasa u V6=4,3 mV); šest mjeseci nakon renalne angioplastike, elektrokardiografski snimak (B) pokazao je izrazito slabljenje kriterija hipertrofije lijeve komore (zbir S talasa u V2 i R talasa u V6=3,3 mV).

Slika 2. CT skeniranje gornjeg abdomena sa injekcijom kontrasta (A) i magnetskom rezonancom (B) koji pokazuje suženje srednje distalnog dijela desne bubrežne arterije i (C)bubreziasimetrija.

Slika 3. Angiografija desnog bubrega prije (A) i poslije (B) balon angioplastike.

min sa raspodjelom od 68 posto za lijevi bubreg i 32 posto za desnibubreg. Zbog i) mlade dobi pacijenta, ii) odsustva kardiovaskularnih faktora rizika, iii) lokacije i iiii) karakteristika snimanja desne bubrežne arterije, lezija je interpretirana kao FMD. Moguća zahvaćenost drugih vaskularnih ležišta testirana je vaskularnim eho-color doplerom i MR mozga što je isključilo stenotične lezije karotidnih i intrakranijalnih sudova, kao i okultne aneurizme ili disekcije. Pacijentu je urađena uspješna angiografija desne bubrega i balon angioplastika (baloni 3,5x20 mm i 5x20 mm su korišteni na desnoj bubrežnoj arteriji) (sl. 3 A, B). Sledećeg dana normalizovani su aldosteron u plazmi (10,8 ng/dl) i PRA (3,08 ng/ml/h) u sedećem položaju, kao i nivoi kalijuma u serumu bez oralne suplementacije. Antihipertenzivna terapija je smanjena, a pacijent je otpušten iz bolnice samo sa amlodipinom (naknadno smanjenim na 2,5 mg/dan) i antiagregacionom terapijom (acetilsalicilna kiselina, 100 mg/dan). Antihipertenzivna terapija je tada prekinuta jer je pacijent bio normotenzivan bez farmakološkog liječenja.

U dvije kontrolne posjete (nakon 1 i 6 mjeseci od angioplastike) pacijent je bio normalan, sa normalnim nivoom kalijuma u serumu. Dva naknadna eho-kolor doplera ultrazvuka nisu pokazala re-stenozu distalnog dijela desne bubrežne arterije. Šest meseci kasnije, elektrokardiografski snimak je pokazao značajno slabljenje klasičnih promena tipičnih za hipertrofiju leve komore (slika 1B). Prilikom 6-mjesečne posjete, ultrazvučna mjerenja debljine septuma, dijastoličke dimenzije LV, debljine stražnjeg zida, područja lijeve atrijalne pretkomore značajno su smanjena, dok je ejekciona frakcija ostala nepromijenjena (debljina septuma 11,9 mm, zadnja debljina zida 9,6 mm, dijastolna unutrašnja dimenzija leve komore 50,4 mm, obrazac punjenja koji ukazuje na normalnu dijastolnu funkciju, veličina leve pretkomore 35 mm, ejekciona frakcija 65 procenata); izlučivanje albumina urinom je normalizovano (14 mg/24 h).

Diskusija

Ovo je zanimljiv slučaj mladog muškarca pogođenog žarišnom desnicombubrežniarterijski FMD sa renovaskularnom hipertenzijom i povezanom hipertrofijom miokarda čiji se nivoi krvnog pritiska brzo normalizuju i čija je hipertrofija brzo regresirala u vrlo kratkom vremenskom periodu nakon renalne angioplastike. Kao što je objavljeno u nedavnom Konsenzus dokumentu, bubrežni FMD je definiran kao idiopatska, neaterosklerotična i neupalna lezija koja utječe na mišićni zid bubrežnih arterija, karakterizirana abnormalnom proliferacijom stanica i distorzijom vaskularne arhitekture, što može uzrokovati renoviranje - kularna hipertenzija sa izraženom regulacijom sistema renin-angiotenzin-aldosteron (8). Postoji nekoliko tačaka diskusije koje proizilaze iz našeg kliničkog slučaja. Prva tačka, patofiziološka, ​​djelimično očekivana, ali koja nas je iznenadila brzinom regresije hipertrofije srca, odnosi se na izraženu aktivaciju renin angiotenzinskog sistema kao glavnog aktera koji može kroz različite mehanizme (povećanje periferne vaskularne konstrikcije, porast kisika i azota). stvaranje radikala, smanjena dostupnost dušikovog oksida, simpatička stimulacija, zadržavanje natrijuma i vode i povećanje izlučivanja kalija u urinu, remodeliranje vaskularnih glatkih mišićnih ćelija, zadržavanje natrijuma i vode i povećanje izlučivanja kalija u urinu, remodeliranje kardiomiocita (remodeliranje i hipertrofija) 9-13) da izazove visok krvni pritisak (čak i ako nije kod visokog stepena hipertenzije) i razvoj hipertrofije miokarda (9,11). Složen odnos između umjerenog porasta krvnog tlaka i razvoja hipertrofije miokarda naglašava ulogu renin-angiotenzinskog puta kao glavnog promotora povećane ventrikularne mase i dijastoličke disfunkcije u našem kliničkom slučaju. Ono što je iznenađujuće u našem slučaju je brzina regresije srčane hipertrofije i rješavanje teške dijastoličke disfunkcije koja je prethodno uočena, nakon što je višak PRA korigiran renalnom angioplastikom. Nekoliko studija je izvijestilo da je angioplastika aterosklerotičnabubrežnistenoza arterije predstavlja nezavisni prediktor regresije hipertrofije miokarda mehanizmom koji uključuje smanjenje aktivacije renin-angiotenzin-aldosteron sistema (14-18). Ali, kako je uočeno kroz različite studije, postoje najmanje četiri važna faktora koja treba uzeti u obzir kao determinante stepena regresije hipertrofije od djelomičnog smanjenja mase lijeve komore do potpune normalizacije debljine zida i dijastoličke funkcije nakon angioplastike bubrega: i) starost pacijent, ii) vrsta vaskularne lezije koja je uzrokovalabubrežnistenoza arterija (aterosklerotična, inflamatorna ili zbog FMD), iii) nivoi krvnog pritiska, iv) dužina praćenja (3, 6, 9, 12, 24 meseca). Općenito, u kliničkom okruženju esencijalnog hipertenzivnog pacijenta, poznata je vremenska povezanost između stepena arterijske hipertenzije i stepena hipertrofije miokarda, gdje što je duže trajanje i što je viši nivo krvnog pritiska, to je veća količina uočene hipertrofije miokarda. (6). Međutim, postoje klinička zapažanja koja podržavaju koncept da razvoj hipertrofije miokarda nije uvijek paralelan stepenu i trajanjuhipertenzija, što ukazuje da visoki nivoi renina (a samim tim i stvaranje angiotenzina II i aldosterona) sami po sebi mogu nezavisno od nivoa krvnog pritiska odrediti povećanje mase miokarda (11,19). U našem slučaju, ne samo 6-mjesečna ehokardiografska ponovna evaluacija već i elektrokardiografsko snimanje pokazalo je preokret znakova hipertrofije lijeve komore.

Druga tačka rasprave odnosi se na pristup pacijentu koji pokazuje visoku hipertenziju renina povezanu sa povišenim nivoima aldosterona i hipokalemijom. Sve ove karakteristike mogu ukazivati ​​na prisustvo renovaskularne hipertenzije. Klasičan znak na kliničkom pregledu bolesnika trbušne mrlje sa dijastoličkom komponentom i lateralizacijom premabubrežnipodručja nije bilo. Međutim, trbušni udar bi trebao izazvati sumnju na prisustvo stenoze bubrežne arterije, iako manje od četrdeset posto pacijenata sa renovaskularnimhipertenzijaotkrivaju ovaj klinički znak. Nadalje, čak i ako je PRA test neophodan u početnom pregledu hipertenzivnog pacijenta sa hipokalemijom i može pomoći u razlikovanju primarnog i sekundarnog viška aldosterona, on ima ograničenja u dijagnozi renovaskularne hipertenzije. Zapravo, visoki nivoi PRA nisu pronađeni kod svih pacijenata s renovaskularnom hipertenzijom, već samo u 50 do 80 posto onih koji su potvrđenibubrežniangiogram. Povišenje PRA može biti privremeno i uočljivo u početnim fazama renovaskularne hipertenzije, a potom potisnuto ekspanzijom volumena zbog viška sekundarnog aldosterona ili bilateralnom renalnom arterijskom bolešću ili povećanim oralnim unosom natrijuma.

Stoga se i PRA uvijek mora evaluirati i tumačiti zajedno s drugim kliničkim, dijagnostičkim laboratorijskim i instrumentalnim informacijama.

Što se tiče tačnosti radioimunometrijskog mjerenja aktivnosti renina u plazmi (PRA) ili hemiluminiscentnih testova za mjerenje koncentracije direktnog aktivnog renina (DR), već oko deceniju se raspravlja o tome koja od dvije metode je najbolji, najlakši za upotrebu i primjenu u kliničkom testiranju pacijenata. Prije petnaest godina dvije su publikacije počele promovirati preciznost i tačnost mjerenja DR i uštedu radnog vremena i troškova u odnosu na tradicionalno mjerenje PRA (20,21). PRA predstavlja indirektnu mjeru renina koja koristi enzimsko-kinetički test, koji mjeri brzinu stvaranja angiotenzina I iz njegovog supstrata angiotenzinogena. PRA usko zavisi od koncentracije angiotenzinogena u plazmi; DR mjerenja imaju teorijsku prednost u odnosu na PRA u pogledu nezavisnosti od koncentracije angiotenzinogena. Stoga, u kliničkim situacijama gdje je zabilježen nizak angiotenzinogen, kao što je zatajenje srca, PRA može rezultirati nižim vrijednostima. Suprotno tome, tokom trudnoće ili kod žena koje uzimaju oralne kontraceptivne pilule, visoki nivoi angiotenzinogena u cirkulaciji rezultiraju višim vrijednostima PRA. Pored koncentracije angiotenzinogena, na PRA mjerenje utiču i drugi faktori, uključujući uslove inkubacije, pH vrijednosti i nisku međulaboratorijsku ponovljivost. Općenito, postoji dobra korelacija između DR i PRA osim na nižim nivoima PRA. Metoda PRA je definitivno glomazna za izvođenje. DR test je brži, jednostavniji i sa boljom reproduktivnošću i stoga će progresivno zamijeniti PRA u određivanju cirkulirajućeg renina (2).

Pored diskusije koja se odnosi na ispravnu interpretaciju laboratorijskih podataka, imidžing studije su obavezne da podrže dijagnozu renovaskularne hipertenzije kao što se dogodilo u našem kliničkom slučaju (8,22).

Trenutno, thebubrežniangiogram je fundamentalan u klasifikaciji FMD-a čak i ako se histološka klasifikacija koristila do prije nekoliko godina.

Za razliku od odraslih i starijih pacijenata kod kojih je geneza renovaskularne hipertenzije općenito povezana s aterosklerotičnom stenozom bubrežne arterije, kod mladih ljudi stenoza bubrežne arterije može biti neupalnog i displastičnog porijekla, kao kod pacijenata sa FMD-om ili može biti upalna kao npr. kod pacijenata sa Takayasu arteritisom (srednja dob početka oko 30 godina i manje od jednog od sedam pacijenata sa ovom dijagnozom je stariji od 45 godina) (8,23). Za razliku od aterosklerotskih lezija koje zahvaćaju proksimalni dio bubrežne arterije, FMD se obično javlja u srednjem ili distalnom dijelu i često uključuje glavne grane bubrežne arterije (24). FMD može odrediti kroničnu ishemiju koja rezultira smanjenjem dimenzijabubreziali rijetko dovodi do zatajenja bubrega. Rijetko se može naći značajna promjena bubrežne funkcije osim ako ne postoje stalne komplikacije kao što je disekcija renalne arterije ili u slučaju bilateralne stenoze (23). Iako FMD potencijalno može zahvatiti bilo koju arteriju male i srednje veličine, najčešće zahvaća bubrežne i karotidne arterije. Lezije bubrežnih arterija mogu zahvatiti intimu, medije ili perimedijalne slojeve zida krvnih sudova (8). Tradicionalna histološka klasifikacija FMD opisuje tri tipa: a) medijalni FMD, karakteriziran homogenim elastičnim rukavom raspoređenim oko netaknute unutrašnje lamine (85 posto slučajeva); b) periarterijski FMD opisan viškom tkiva na spoju između medija i adventicije (10 posto slučajeva); c) intimalni FMD, karakteriziran nepravilnim preuređivanjem mezenhimskih ćelija (5 posto slučajeva) (3). Sve ove promjene dovode do uvijanja arterije ili stenoze i predisponiraju za disekciju ili aneurizme (4). Ali danas se angiografska klasifikacija FMD-a više koristi u praksi od onih zasnovanih na histološkim alteracijama i razlikuje se između multifokalnih, tubularnih i fokalnih tipova (24). Multifokalni tip je najčešći i pojavljuje se kao niz stenoza i uskih aneurizmatičkih područja koja izazivaju sliku "nizanja perli"; njegov histološki korelat je često medijalna displazija i češća je kod žena (25). Tubularni tip se sastoji od pojedinačne stenoze veće od 1 cm dužine, dok je fokalni tip povezan sa jednom stenozom manjom od 1 cm dužine. Posljednja dva oblika smatraju se jedinstvenim entitetom pod nazivom "fokalni" (3) i češći su kod muškaraca kao u našem slučaju.

Kao što je gore spomenuto, slikovni testovi su neophodni kada laboratorijski nalazi upućuju na FMD. Dupleks dopler ultrazvuk bubrežne arterije može se smatrati početnim testom, međutim i osjetljivost i specifičnost, između 75-85 posto i 70-92 posto respektivno, nisu dovoljno uvjerljivi da se ustanovi ili isključi dijagnoza FMD ( 26-28). U meta-analizi 24 studije koje su ispitivale osetljivost ultrazvuka kao neinvazivne metode za ispitivanje stenoze bubrežne arterije, samo 4 su pokazale osetljivost veću od 90 procenata (28). Deset do dvadeset posto slučajeva može pokazati lažno negativne rezultate kao što se dogodilo u našem slučaju: razlog ove niske preciznosti može se pripisati lošoj vizualizaciji cijele arterije, posebno kada je FMD distalna, neiskustvu operatera ili, a nije. naš slučaj, kada je pacijent gojazan (29). Iz ovih razloga stručnjaci preporučuju upućivanje pacijenta u centar sa visokim iskustvom (8). CT angiografija i MRI angiografija sa kontrastom efikasnije su od ultrazvuka za detekciju lezija srednjeg i distalnog dela bubrežne arterije. Oba testa snimanja nude osjetljivost i specifičnost iznad 90 posto.

Zlatni standard je bubrežna arteriografija koja omogućava dijagnostičku potvrdu i terapijske procedure. U tom smislu, liječenje renovaskularne hipertenzije zbog FMD-a može biti medicinsko, endovaskularno ili hirurško. U našem izvještaju o slučaju liječenje je bila perkutana bubrežna angioplastika koja se pojavljuje kao tretman izbora. Ovaj tretman je omogućio izlečenje visokog krvnog pritiska, normalizaciju hipokalemije i regresiju hipertrofije miokarda. Stentiranje bubrežne arterije generalno nije indicirano u slučaju FMD-a i ograničeno je na liječenje komplikacija (disekcija, pseudoaneurizam, ruptura). Stopa izlječenja visokog krvnog tlaka je visoka kod mlađih pacijenata i onih s kraćim trajanjem hipertenzije (30).

Ali kada se prati medicinska opcija, koriste se tradicionalni antihipertenzivi, dajući prednost ACE inhibitorima i sartanima u odsustvu specifičnih kontraindikacija. Ako je potrebno, moguće je koristiti blokatore kalcijevih kanala ili beta blokatore također u kombinaciji jer bi arterijska hipertenzija mogla biti otporna na jednu medicinsku terapiju. Praćenje pacijenata koji su bili podvrgnuti angioplastici zahtijevaju redovno praćenje krvnog tlaka i elektrolita u serumu i najmanje godišnju procjenu zahvaćene arterije, posebno unutar 2 godine nakon zahvata.

Zaključci

Nalaz dugotrajnog visokog krvnog tlaka kod mladih odraslih trebao bi potaknuti kliničara da posumnja na oblik sekundarne hipertenzije i posebno da obrati pažnju na moguću hemodinamski relevantnu stenozu bubrežne arterije koja je sekundarna nakon FMD-a koja dovodi do visoke reninske renovaskularne hipertenzije. Prisustvo značajnog oštećenja organa kao u našem kliničkom slučaju (hipertrofija miokarda i patološko izlučivanje albumina u urinu) nesrazmjerno stepenu arterijske hipertenzije i stoga nije uvijek povezano s nivoom krvnog tlaka, trebalo bi upozoriti kliničara na moguće mehanizme koji indukuju direktno oštećenje organa kao što je aktivacija renin angiotenzinskog sistema. Takvu prekomjernu aktivnost treba odmah isključiti i korigirati bubrežnom angioplastikom. Kada je renovaskularna hipertenzija povezana sa fokalnom FMD, visoki krvni pritisak nije trajao predugo i pacijent je mlad, velike su verovatnoće da se arterijska hipertenzija izleči zahvaljujući angioplastici bubrega, kao i zbog povezane hipertrofije miokarda i višak izlučivanja albumina u urinu da se poništi u relativno brzom vremenskom periodu.

Sukob interesa: Svaki autor izjavljuje da on ili on nema komercijalna udruženja (npr. konsultantske kuće, vlasništvo dionica, vlasnički interes, patentni/licencni aranžman itd.) koja bi mogla predstavljati sukob interesa u vezi sa podnesenim člankom