Povezanost između dnevnog izlučivanja natrijuma u urinu, omjera ekstracelularne vode i ukupnog omjera vode u tijelu i ishoda bubrega kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću
Mar 25, 2022
Kaori Kohatsu1, Sayaka Shimizu2,3, Yugo Shibagaki1i Tsutomu Sakurada1,*
sažetak:Da li unos soli u ishrani utičehronična bolest bubrega(CKD) progresija ostaje nejasna. Proveli smo retrospektivnu kohortnu studiju da analiziramo efekte i dnevnog unosa soli (DSI) i statusa volumena nabubrežniishode kod 197 pacijenata sa KBB. DSI je procijenjen na osnovu 24-h izlučivanja natrijuma u urinu, a status volumena je procijenjen omjerom ekstracelularne vode (ECW) i ukupne tjelesne vode (TBW) izmjerenim analizom bioelektrične impedance (BIA). Podijelili smo pacijente u dvije grupe prema DSI (6 g/dan) ili medijanu ECW/TBW (0.475) i uporedilibubrežniishode svake grupe. Nadalje, klasificirali smo i analizirali četiri grupe prema DSI i ECW/TBW. Grupa sa višim DSI pokazala je 169- puta (95 posto intervala pouzdanosti (CI) 1,12–2,57, p=0.01) višak rizika od pojave ishoda u odnosu na nižu grupu. Među četiri grupe, u poređenju sa Grupom 1 (nizak DSI i nizak ECW/TBW), Grupa 3 (visok DSI i nizak ECW/TBW) pokazala je 1.84-put (95 posto CI 1,03–3,30, p { {18}}.04) višak rizika od nastanka ishoda; međutim, Grupa 2 (nizak DSI i visoki ECW/TBW) nije pokazala značajnu razliku. Čini se da je visok unos soli povezan sa lošimbubrežniishodi neovisni o krvnom tlaku (BP), proteinuriji i statusu volumena.
Ključne riječi: hronična bolest bubrega; dnevni unos soli;preopterećenje tečnošću; bubrežni ishod
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com
echinacosideza ublažavanje hroničnihbubregbolest
1. Uvod
Visok unos soli u ishrani je navodno povezan s različitim štetnim zdravstvenim ishodima, kao što su rak želuca [1], osteoporoza [2] ibubregkamenje [3]. Međutim, važniji problemi su nesumnjivo nova pojava ili pogoršanje hipertenzije i pojava kardiovaskularnih događaja. Visok unos soli je poznati faktor rizika ne samo za kardiovaskularne bolesti, već i za gubitak funkcije bubrega, a ograničenje soli igra ključnu ulogu u upravljanju ishranom zahronična bolest bubrega(CKD) pacijenata [4]. Zaista, striktno ograničenje soli je povezano s poboljšanjima u hipertenziji i smanjenju proteina u urinu [5,6].
Nekoliko studija je izvijestilo da je visok unos soli, izračunat mjerenjem 24-h izlučivanja natrijuma u urinu ili kako se procjenjuje na osnovu izlučivanja urina na mrlje, povezan s hipertenzijom, povećanjem proteina u urinu i pojavom kardiovaskularnih bolesti (KVB) [7–9] . Međutim, efekti unosa soli na napredovanje CKD ostaju nejasni. Iako su neke studije ukazale na pozitivnu povezanost između izlučivanja natrijuma u urinu i progresije CKD [10,11], druge nisu pokazale takvu povezanost [12–14]. Osim toga, nekoliko studija je procijenilo dugoročne efekte ograničenja soli na bubrežne ishode.
Nadalje, dijeta s visokim udjelom soli izaziva zadržavanje natrijuma kod pacijenata sa CKD-om, što dovodi do preopterećenja tekućinom što zauzvrat doprinosi hipertenziji. Štaviše, samo preopterećenje tekućinom je sugerirano da predstavlja neovisni prognostički faktor za kardiovaskularni mortalitet ili smrtnost od svih uzroka, čak i nakon prilagođavanja za kontrolu krvnog tlaka (BP) ili proteinuriju [15–17].
Preopterećenje tekućinom također je navodno povezano sa lošimbubrežniishodi [18–20]. U tim studijama, međutim, nije dovoljno procijenjeno kako su unos soli i preopterećenje tekućinom utjecali na njihovu povezanost s bubrežnim ishodima.
Stoga smo imali za cilj analizirati efekte oba dnevnog unosa soli (DSI) procijenjenih na osnovu 24-h izlučivanja natrijuma u urinu i statusa zapremine procijenjenog omjerom ekstraćelijske vode (ECW) i ukupne vode u tijelu ( TBW) mjereno korištenjem analize bioelektrične impedancije (BIA) nabubrežniishodi kod pacijenata sa stadijumom 3-5 CKD (stadijum CKD je zasnovan na KDIGO 2012 smernicama kliničke prakse za procenu i zbrinjavanjehronična bolest bubrega).
2. Pacijenti i metode
2.1. Dizajn i postavljanje studija
Ova studija koristila je jednocentrični, retrospektivni dizajn kohorte. Protokol studije je odobrila etička komisija Medicinskog fakulteta Univerziteta St. Marianna (odobrenje br. 4942). Potreba za informiranim pristankom je odbačena zbog retrospektivne prirode studije. Studija se pridržavala principa Helsinške deklaracije (revidirane u Fortalezi, Brazil, oktobar 2013.). Osim toga, informacije o studiji objavljene su na internetu, kako bi se pacijentima pružila mogućnost da koriste službenu web stranicu odjela za odustajanje od studije ako ne žele da se njihovi podaci koriste u istraživačke svrhe.
2.2. Studijska populacija
Uključeno je ukupno 464 pacijenata sa stadijumom 3–5 HBB koji su bili hospitalizovani u bolnici Univerziteta St. Marianna na medicinskom fakultetu radi edukacije o HBB od januara 2011. do aprila 2019. godine. Pacijenti kojima nedostaju varijable potrebne za multivarijantnu analizu, od kojih nije bilo moguće uzeti dovoljno 24-h uzorka urina (ukupni volumen urina<400 ml/day,="" as="" the="" definition="" of="" oliguria),="" or="" for="" whom="" egfr="" was="" not="" followed="" up="" after="" discharge="" were="" excluded.="" all="" of="" the="" required="" data="" were="" available="" from="" 204="" of="" the="" 464="" patients.="" among="" these="" 204="" patients,="" 3="" patients="" who="" met="" the="" definition="" of="" oliguria="" and="" 4="" patients="" whose="" egfr="" could="" not="" be="" followed="" after="" discharge="" were="" excluded.="" this="" resulted="" in="" a="" total="" of="" 194="" participants="" enrolled="" in="" this="">
2.3. Mjerenja
2.3.1. Karakteristike pacijenata
Dobili smo podatke za pacijente o prijemu iz medicinske dokumentacije, uključujući dob, spol, indeks tjelesne mase (BMI), etiologiju CKD, komorbiditete (dijabetes melitus (DM) ili KVB kao što je ishemijska bolest srca, cerebrovaskularna bolest ili bolest perifernih arterija ), upotreba inhibitora renin-angiotenzin sistema (RAS) ili diuretika, i srednji sistolni krvni pritisak (SBP) meren ambulantnim praćenjem krvnog pritiska (ABPM). Vrijednosti za 24-h ABPM dobijene su korištenjem automatskog ABPM uređaja (TM-2431; A&D, Tokio, Japan) tokom dana. Dobili smo i laboratorijske nalaze, uključujući albumin, hemoglobin, eGFR, protein u urinu i DSI procijenjene na osnovu 24-h izlučivanja natrijuma u urinu. eGFR je izračunat na osnovu nivoa kreatinina u serumu, starosti i pola koristeći formulu koju preporučuje Japansko društvo za nefrologiju [21]. Svi 24-h uzorci urina su uzeti od dana prijema do sljedećeg jutra.
2.3.2. Izloženosti
(a) Podjela prema DSI
DSI je procijenjen na osnovu 24-h izlučivanja natrijuma u urinu [22,23]. Koristili smo sljedeću formulu:
DSI (g/dan)=24-h izlučivanje natrijuma u urinu (mEq/L) x dnevni volumen urina (L)/17
Pacijenti su podijeljeni u dvije grupe prema DSI sa graničnim nivoom od 6 g/dan kako je preporučeno u smjernicama kliničke prakse zasnovane na dokazima za CKD [24].
(b) Podjela prema ECW/TBW
BIA je izmjerila TBW, ECW i ECW/TBW. Pacijenti su zatim podijeljeni u dvije grupe prema medijanu ECW/TBW.
Ova studija koristila je BioScan 920-II multifrekventni analizator bioelektrične impedance (Maltron Bioscan, Rayleigh, UK). Osam taktilnih elektroda je pričvršćeno na dozu zapešća i treći metakarpi obje ruke, te prednje površine skočnih zglobova i treći metakarpi oba stopala s pacijentom koji leži na leđima na ravnom, neprovodljivom krevetu. Bioscan analizator omogućava višefrekventno mjerenje (5, 50, 100 i 200 kHz) sa strujom niske amplitude (700 μA). Dobiveni podaci uključivali su sastav tjelesne tečnosti, razdvojen na masu bez vode koja se sastoji od proteina, masti i minerala, TBW, intracelularne vode (ICW) i ECW. Ova mjerenja su obavili iskusni laboratorijski tehničari slijepi za pozadinu upisanih pacijenata.
(c) Podjela prema DSI i ECW/TBW
Nadalje, klasificirali smo četiri grupe prema DSI i ECW/TBW: Grupa 1, niski DSI i nizak ECW/TBW; Grupa 2, nizak DSI i visok ECW/TBW; Grupa 3, visok DSI i nizak ECW/TBW; i Grupa 4, visoki DSI i visoki ECW/TBW.
2.3.3. Ishodi
The primary outcome was defined as a >30 posto pada eGFR u odnosu na početnu vrijednost (pri prijemu) ili pojave završnog stadijuma bubrežne bolesti (ESRD, uzet kao početak terapije zamjene bubrega (hemodijaliza, peritonealna dijaliza ili transplantacija bubrega)) ili smrt. Vrijeme preživljavanja računalo se od upisa (datum prijema) do nastanka događaja. Subjekti koji su izgubljeni u praćenju zbog povlačenja ili premještanja u bolnicu bili su cenzurirani u vrijeme posljednje posjete, a oni koji nisu prikazali nikakve događaje do 30. aprila 2020. cenzurirani su tog datuma.
2.3.4. Statistička analiza
Izmjerene vrijednosti su izražene kao medijana (interkvartilni raspon (IQR)) ili srednja vrijednost (SD), prema potrebi. Kategoričke varijable su opisane kao učestalost (n) i omjer (procenti). Korelacije između DSI i ECW/TBW i SBP određene su Pearsonovim koeficijentima korelacije. Razlike između četiri grupe podijeljene prema DSI i ECW/TBW upoređene su analizom varijanse za kontinuirane normalno raspoređene varijable i korištenjem Kruskal-Wallis testa za kontinuirane asimetrično raspoređene varijable. Kategoričke varijable sa očekivanim frekvencijama ispod 10 procijenjene su Fisherovim testom, a sve ostale procijenjene su hi-kvadrat analizom. Krivulje preživljavanja su nacrtane Kaplan–Meierovom metodom, a za grupna poređenja korišten je log-rank test. Pretpostavka o proporcionalnoj opasnosti je potvrđena testiranjem na osnovu Schoenfeldovih reziduala. Poređenje ishoda među grupama prikazano je u Odjeljku 2.3.2. je procijenjen korištenjem omjera opasnosti (HR) izračunatog Cox proporcionalnom analizom opasnosti. Višestruke kovarijable su prilagođene za dob, spol, eGFR, hemoglobin, albumin, log urinarni protein (UP), SBP, prisustvo ili odsustvo DM i KVB. Sve statističke analize su obavljene korišćenjem softvera Stata/MP verzija 16.1 (StataCorp, College Station, TX, USA). Vrijednosti p < 0,05="" smatrane="" su="" statistički="">
cistancheanti-renalna bolest
3. Rezultati
3.1. Osnovne karakteristike
Demografske i kliničke karakteristike ukupno 194 pacijenta su sažete u tabeli 1. Prosječna starost je bila 70,5 (SD 12,1) godina, a 75,6 posto su bili muškarci. Velika većina pacijenata (94,4 posto) imala je hipertenziju, a 46,7 posto DM. Najčešći uzrok CKD bila je dijabetička nefropatija (31,5 posto), a zatim nefroskleroza (27,9 posto). RAS inhibitori su korišteni kod 67,5 posto pacijenata, a diuretici kod 31,5 posto. DSI procijenjen na osnovu {{20}}h izlučivanja natrijuma u urinu bio je 5,88 g (IQR 4,35–8,24 g), a srednja vrijednost ECW/TBW bila je 0,48 (SD 0,04). Medijan ECW/TBW od 0,475 korišten je za klasifikaciju pacijenata u dvije grupe. Ove distribucije su opisane u histogramima na slici 1
Na osnovu DSI procijenjenog na osnovu 24-h izlučivanja natrijuma u urinu i ECW/TBW, 62 pacijenta su kategorizirana kao Grupa 1, 42 pacijenta u Grupu 2, 37 pacijenata u Grupu 3, a 56 pacijenata u Grupu 4. Pacijenti u Grupa 1 je bila značajno starija i češće žene i pokazala je značajno niži BMI i UP od ostale tri grupe (Tabela 1).
Nadalje, etiologije CKD u Grupi 1 bile su češće nefroskleroza i kronični glomerulonefritis i rjeđe dijabetička nefropatija. Osim toga, manji broj ljudi je imao hipertenziju u Grupi 1. U međuvremenu, pacijenti u Grupi 4 bili su značajno mlađi i češće muškarci i imali su veći BMI i učestalost DM. Štaviše, pokazali su značajno veći UP i DSI od ostalih grupa. Bez obzira na DSI, pacijenti sa ECW/TBW iznad medijana su pokazali značajno veći BMI, UP, prevalenciju dijabetes melitus nefropatije, niži albumin i češću upotrebu RAS inhibitora i diuretika u poređenju sa onima sa ECW/TBW ispod medijane.
3.2. Patient Outcomes
During follow-up (median, 1.4 years; IQR 0.7–2.4 years), 107 patients (54.3%) showed an outcome, namely, a >Pad eGFR za 30 posto u 49,7 posto, indukcija ESRD u 3,0 posto i smrt u 1,5 posto. Stopa incidencije kliničkih ishoda bila je 29,8 na 100 osoba-godina (Tabela 2).
3.3. Korelacija DSI i svakog od ECW/TBW i SBP
DSI je pokazao vrlo slabe korelacije sa srednjim SBP u ABPM (r {{0}}}.24, p < 0.01) i ECW/TBW (r=0}.21, p < 0,01) (Slika 2).
3.4. Poređenja ishoda između dvije grupe prema ECW/TBW ili DSI
Higher DSI (>6 g/dan) bila je značajno povezana s ishodima u poređenju sa nižim DSI (s6 g/dan) (HR 1,69, 95 posto CI 1,12–2,57; p=0.01). Suprotno tome, nije uočena značajna povezanost sa kliničkim ishodima između ECW/TBW grupa.
3.5. Poređenje kliničke pozadine i ishoda između četiri grupe prema objema ECW/TBW i DSI
Krive preživljavanja za četiri grupe prikazane su na slici 3. Sa testiranjem log ranga, p-vrijednost je bila 0.22. Coxova proporcionalna analiza opasnosti za poređenje ishoda između četiri grupe pokazala je da je Grupa 3 (visok DSI i nizak ECW/TBW) imala 1.84-put (95 posto CI 1,03–3.30- puta; p { {13}}.04) višak rizika od pojave ishoda u poređenju sa grupom 1 (nizak DSI i nizak ECW/TBW). Međutim, grupe 2 i 4 nisu pokazale značajne razlike u poređenju sa grupom 1 (Slika 4).
4. Diskusija
The present study investigated the effects of both DSI and volume status on renal outcome in patients with stage 3–5 CKD. Among two groups divided by DSI, higher DSI (>6 g/dan) bila je značajno povezana s bubrežnim ishodom u poređenju sa nižim DSI (s6 g/dan) (HR 1,69, 95 posto CI 1,12–2,57; p=0.01). S druge strane, nije utvrđena značajna povezanost između grupa kategoriziranih prema ECW/TBW. Zatim smo klasificirali četiri grupe na osnovu DSI i ECW/TBW. Među ovim grupama, u poređenju sa Grupom 1 (nizak DSI i nizak ECW/TBW), Grupa 3 (visoki DSI i nizak ECW/TBW) pokazala je 1.84-put (95 posto CI 1,03–3,30; p {{ 20}}.04) višak rizika od nastanka ishoda. Zanimljivo je da Grupa 2 (nizak DSI i visoki ECW/TBW) nije pokazala značajnu razliku u poređenju sa Grupom 1.
Several studies have demonstrated positive correlations between a high-salt diet and CKD progression [10,25,26]. In contrast, some studies have suggested no such association [12–14]. However, those studies showed limitations with specific subgroups such as non-diabetic patients [12], type 1 DM [13], and advanced CKD patients [14], which could not sufficiently cover the general CKD population. In addition, some studies used spot urine samples to evaluate salt intake, which might have resulted in inaccurate estimations. He et al. [10] recently reported the association of 24-h urinary sodium excretion with CKD progression and all-cause mortality among 3757 patients with CKD in the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study. In that study, the highest quartile of urinary sodium excretion (>194,6 mmol/24 h) pokazao je 1.54-put (95 posto CI 1,23–1.92- puta) višak rizika od napredovanja CKD u poređenju s najnižim kvartilom (s116,8 mmol/24 h) . Međutim, ta povezanost je nestala nakon prilagođavanja proteinurije, što je sugeriralo da bi proteinurija mogla predstavljati važan mehanizam koji leži u osnovi progresije CKD povezan s visokim unosom soli. Poznato je da je proteinurija značajan faktor rizika za loš bubrežni ishod, a prethodne studije su sugerirale da visok unos soli povećava aktivnost enzima koji konvertuje angiotenzin u bubrežnim tkivima, što može smanjiti učinak RAS blokatora i dovesti do povećanog UP-a i kasnijeg slabljenja bubrežni ishodi [25]. S druge strane, Kang et al. [26] izvijestili su da je 24-h izlučivanje natrijuma u urinu povezano sa progresijom CKD neovisno o krvnom tlaku ili proteinuriji, podržavajući sadašnje rezultate. Mehanizmi kojima veliki unos soli dovodi do oštećenja bubrega postepeno se otkrivaju. Direktni efekti visokog unosa soli na oštećenje bubrega istraženi su u različitim osnovnim istraživanjima. Eksperimentalne studije su pokazale da visok unos soli inducira intrarenalnu proizvodnju angiotenzina II [27], stimulira sintezu proinflamatornih citokina [28] i povećava oksidativni stres [29] i upalu, što može doprinijeti ukočenosti arterija i/ili endotela. disfunkcija. Nedavne studije su također objavile da Rac1, član porodice GTPaza Rho, aktiviran visokim unosom soli, aktivira mineralokortikoidne receptore bez aldosterona, zauzvrat inducira hipertenziju osjetljivu na sol, proteinuriju i glomerulosklerozu [28,29].
Ova studija je sugerirala da visok DSI, na koji ukazuje povećano izlučivanje natrijuma u urinu, može predstavljati nezavisni faktor rizika za progresiju CKD, osim SBP i proteinurije, u skladu s rezultatima prethodnih osnovnih kliničkih istraživanja [26–31].
U nedavnim izvještajima, sugerirano je da preopterećenje tekućinom utječe na bubrežne ishode kod pacijenata sa CKD koji ne primaju dijalizu [18–20]. U tim su studijama korišteni različiti markeri volumenskog statusa, kao što su ECW/TBW mjereni BIA i nivo prekomerne hidratacije (OH) izračunat iz razlike između izmjerenog ECW i normalno očekivanog ECW predviđenog korištenjem fizioloških modela u euvolemijskim uvjetima [32]. Hung et al. također su izvijestili da je preopterećenje tekućinom prema procjeni OH/ECW povezano s bubrežnim ishodom neovisnim o krvnom tlaku [19]. Otkriveno je da mehanizam kojim preopterećenje tekućinom izaziva progresiju bubrežne bolesti uključuje smanjeni protok krvi u bubregu zbog povećanja bubrežnog eferentnog tlaka [33], ukočenost arterija, aktivaciju endotela i upalu [19,34]. Hung et al. [19] sugeriraju da pacijenti ili životinje s volumnim preopterećenjem imaju značajno više razine proinflamatornih citokina kao što su interleukin 6 i faktor tumorske nekroze u poređenju sa onima bez preopterećenja tekućinom. Druge studije su pokazale da edem crijevne stijenke kod pacijenata s preopterećenjem tekućinom može doprinijeti translokaciji bakterijskog endotoksina [35].
Previous studies about associations between fluid overload and renal outcome do not appear to have sufficiently considered how salt intake influences the effects of excess volume on the renal outcome. In our study, no significant difference in renal outcome was seen among Groups 1 and 2. Such findings suggest that fluid overload is unrelated to renal outcome in the absence of high DSI. Although ECW/TBW could also be increased in lean, elderly patients with low ICW [36], patients in Groups 2 and 4 with ECW/TBW above the median were younger and showed relatively higher BMI compared with patients in Groups 1 and 3 with ECW/TBW at or below the median and were thus unlikely to be considered frail. Based on our results that the higher DSI group (>6 g/day) had a higher risk of outcomes than the lower-intake group (s6 g/day) despite no significant difference according to ECW/TBW, and that patients in Group 3 had the highest risk of all groups, DSI could be considered to be associated with renal outcome independent of volume status. Differences in outcomes among Groups 3 and 4 despite similar DSI >6 g/dan predstavlja zanimljiv problem. Zaista, uočene su razlike u DSI između grupa 3 i 4, sa srednjim vrijednostima od 7,76 i 9,15 g/dan, respektivno. Međutim, DSI, kako se procjenjuje na osnovu 24-h izlučivanja natrijuma u urinu, može se precijeniti na osnovu mnogo veće upotrebe diuretika u Grupi 4 nego u Grupi 3. Ukratko, pacijenti u Grupi 4 možda nisu imali lošu bubrežni ishodi jer je DSI možda bio manji od procijenjenog. S obzirom na učinak upotrebe diuretika, radili smo analizu podgrupa kod pacijenata bez diuretika. Iako postoji ograničenje za interpretaciju rezultata u ovoj analizi veličine malog uzorka od 135 pacijenata, medijan DSI Grupe 4 postao je niži (9,2 do 8,2 g/dan), a tačka procjene HR je postala viša (1,14 do 1.26). Predloženo je da bi pacijenti sa lažno visokim DSI uz upotrebu diuretika imali smanjen HR u Grupi 4. Štaviše, nisko pridržavanje ishrane ili niska osjetljivost na sol mogli bi doprinijeti rezultatima značajne povezanosti s bubrežnim ishodom u Grupi 3, iako bismo mogli ne istraživati ih u ovoj studiji. Osim toga, nedavne eksperimentalne studije sugeriraju da je ravnoteža natrijuma regulirana drugim ekstra-bubrežnim mehanizmima, a koža bi mogla raditi kao rezervoar natrijuma, neovisno o kontroli bubrega [37]. Stoga, uprkos velikom unosu soli, neki ljudi mogu akumulirati natrij u koži bez povećanja statusa volumena. Pacijenti iz Grupe 3 mogu biti uključeni u ovu populaciju. U nekoliko studija koje su koristile 23Na-magnetnu rezonancu, otkriveno je skladištenje natrijuma u koži, a sadržaj natrijuma u koži bio je snažno povezan s masom lijeve komore neovisno o tlaku ili statusu volumena, iako su detaljni mehanizmi i dalje nejasni [38]. Iako je odnos između skladištenja natrija u koži i bubrežnog ishoda još uvijek uglavnom nepoznat, naši rezultati značajne povezanosti s bubrežnim ishodima u Grupi 3 mogli bi biti povezani s pohranjenim natrijem u koži. Međutim, to za sada ostaje čisto spekulativno. Potrebno je dalje prikupljanje rezultata kako bi se razjasnile veze između skladištenja natrijuma u koži i bubrežnih ishoda.
5. Ograničenja
Neka ograničenja ove studije moraju se uzeti u obzir. Najozbiljnija ograničenja bila su procjena DSI na osnovu jednog sakupljanja urina od 24-h i kratkog perioda praćenja. Neki izvještaji su pokazali da je jedno prikupljanje urina 24-h bilo nedovoljno za procjenu dugotrajnog DSI na individualnom nivou [39]. Sa grupiranjem izloženosti na osnovu višestrukih zbirki urina 24-h, mogli bismo ispravnije klasificirati pacijente s manje pogrešne klasifikacije nego korištenjem jedne kolekcije. Štaviše, DSI procjena prikupljanjem jednog 24-h urina pri prijemu ne bi mogla odraziti procjenu tokom perioda posmatranja čak i ako je procijenjena tačno. DSI bi bio promjenjiv, posebno kod onih sa obrazovnom hospitalizacijom. Međutim, smatralo se vrijednim pažnje da je značajna razlika ostala iako su svi učesnici u našoj studiji dobili edukaciju o ishrani. Potrebne su daljnje studije koje istražuju višestruko prikupljanje urina i duži period praćenja. Osim toga, na izlučivanje natrijuma u urinu mogu utjecati i drugi uzroci kao što su upotreba diuretika i smanjen eGFR. Studija simulacije svemirskih letova također je objavila da se kod zdravih subjekata pod kontroliranim unosom natrijuma, izlučivanje natrijuma u urinu povremeno mijenja [40]. Ispitivanje povezanosti između "ispravnog" unosa soli i renalnih ishoda smatra se teškim osim ako se ne provede kao interventna studija. Očekuju se novi alati za procjenu unosa soli.
Uz to, ova studija je retrospektivno ispitala malu kohortu iz jednog instituta. Nadalje, smatralo se kao ograničenje i to što je ova populacija mogla imati relativno visoku zdravstvenu pismenost, jer su dobrovoljno tražili obrazovno upis za HBB. Zapravo, medijan DSI bio je 5,88 g/dan, ispod široko preporučene količine od 6 g/dan. Međutim, zanimljivo je da su razlike u bubrežnim ishodima prema DSI ostale čak i u ovoj potencijalno zdravstveno pismenoj populaciji. S obzirom na nedostatak povezanosti između ECW/TBW i bubrežnog ishoda, veći volumen tekućine u ovoj studiji možda nije bio dovoljan da utječe na bubrežne ishode jer ovi pacijenti nisu bili primljeni zbog kritičnih događaja. Potrebna su daljnja istraživanja kod pacijenata sa širim rasponom statusa volumena.
Konačno, ostaje sporno da li ECW/TBW nudi odgovarajući marker statusa obima. Na ovu vrijednost mogu utjecati dob i mišićna masa. Međutim, nijedan parametar ne može precizno procijeniti status volumena. Koristili smo ECW/TBW kao neinvazivan, reproducibilan i jednostavan marker statusa volumena. Potrebno je dalje istraživanje kako bi se identifikovali precizniji, lakši alati za procjenu statusa volumena.
Bez obzira na ova ograničenja, čini se vrlo značajnim da rezultati sugeriraju da su pacijenti s odgovarajućim unosom soli povezani sa povoljnim bubrežnim ishodima uprkos statusu visokog volumena, koristeći 24-h podatke o urinu prikupljene od 197 pacijenata. U budućnosti se očekuju dalja istraživanja s višestrukim prikupljanjem urina i dužim periodom praćenja u većim populacijama.
cistanche je dobar za bolest choric bubrega, kliknite ovdje da saznate više
6. Zaključci
Visok unos soli može biti povezan sa lošim bubrežnim ishodima nezavisno od krvnog pritiska, proteinurije i statusa zapremine.
Doprinosi autora:Konceptualizacija, KK, TS, SS i YS; metodologija, KK, SS i TS; softver, SS; validacija, SS i KK; formalna analiza, SS i KK; istraga, KK; kuriranje podataka, KK i SS; pisanje—izrada originalnog nacrta, KK; pisanje—pregled i uređivanje, SS, TS i YS; vizualizacija, KK i SS; nadzor, TS; administracija projekta, TS i YS Svi autori su pročitali i pristali na objavljenu verziju rukopisa.
finansiranje:Ovo istraživanje nije dobilo vanjsko finansiranje.
Izjava institucionalnog odbora za reviziju: Studija je sprovedena u skladu sa smjernicama Helsinške deklaracije, a odobrila ju je etička komisija Medicinskog fakulteta Univerziteta St. Marianna (odobrenje br. 4942).
Izjava o informiranom pristanku: Pristanak pacijenata je odbačen zbog retrospektivne prirode studije.
Izjava o dostupnosti podataka:Podaci prikazani u ovoj studiji dostupni su na zahtjev odgovarajućeg autora.
Priznanja:Zahvaljujemo se na pomoći Yoshiko Ono, Mie Tagaya i Mami Oohori u prikupljanju podataka za ovu studiju. Ovo istraživanje je podržao AMED u okviru Grant Numbers JP20ek0310010h0003.
Sukob interesa:Autori izjavljuju da nema sukoba interesa.
test na flavonoide
Reference
1. Peleteiro, B.; Lopes, C.; Figueiredo, C.; Lunet, N. Unos soli i rizik od raka želuca prema infekciji Helicobacter pylori, pušenju, mjestu tumora i histološkom tipu. Br. J. Cancer 2011, 104, 198–207. [CrossRef] [PubMed]
2. Fatahi, S.; Namazi, N.; Larijani, B.; Azadbakht, L. Povezanost natrijuma u ishrani i urinu sa mineralnom gustinom kostiju i rizikom od osteoporoze: sistematski pregled i meta-analiza. J. Am. Coll. Nutr. 2018, 37, 522–532. [CrossRef] [PubMed]
3. Ormanji, MS; Rodrigues, FG; Heilberg, IP Preporuke za ishranu za barijatrijske pacijente kako bi se spriječilo stvaranje kamenca u bubregu. Nutrients 2020, 12, 1442. [CrossRef]
4. D'Elia, L.; Rossi, G.; Di Cola, MS; Savino, I.; Galletti, F.; Strazzullo, P. Meta-analiza efekta restrikcije natrijuma u ishrani sa ili bez istovremene terapije inhibicijom sistema renin-angiotenzin-aldosteron na albuminuriju. Clin. J. Am. Soc. Nefrol. 2015, 10, 1542–1552. [CrossRef]
5. Campbell, KL; Johnson, DW; Bauer, JD; Hawley, CM; Isbel, NM; Stowasser, M.; Whitehead, JP; Dimeski, G.; McMahon, E. Nasumično ispitivanje ograničenja natrijuma na funkciju bubrega, volumen tekućine i adipokine kod pacijenata sa CKD. BMC Nephrol. 2014, 15, 57. [CrossRef] [PubMed]
6. Hwang, JH; Chin, HJ; Kim, S.; Kim, DK; Kim, S.; Park, JH; Shin, SJ; Lee, SH; Choi, BS; Lim, CS Efekti intenzivne edukacije o dijeti s niskim udjelom soli na albuminuriju među nedijabetičarima s hipertenzijom liječenih olmesartanom: jedno-slijepo randomizirano, kontrolirano ispitivanje. Clin. J. Am. Soc. Nefrol. 2014, 9, 2059–2069. [CrossRef]
7. Mills, KT; Chen, J.; Yang, W.; Appel, LJ; Kusek, JW; Alper, A.; Delafontaine, P.; Keane, MG; Mohler, E.; Ojo, A.; et al. Izlučivanje natrijuma i rizik od kardiovaskularnih bolesti kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću. JAMA 2016, 315, 2200–2210. [CrossRef]
8. Heerspink, HJL; Holtkamp, FA; Parving, H.-H.; Navis, GJ; Lewis, JB; Ritz, E.; De Graeff, PA; De Zeeuw, D. Umjerenost unosa natrijuma u ishrani pojačava bubrežne i kardiovaskularne zaštitne efekte blokatora angiotenzinskih receptora. Kidney Int. 2012, 82, 330–337. [CrossRef]
9. Wong, MM; Arcand, J.; Leung, AA; Thout, SR; Campbell, NR; Webster, J. Nauka o soli: Redovno ažuriran sistematski pregled soli i zdravstvenih rezultata (decembar 2015 – mart 2016). J. Clin. Hypertens 2017, 19, 322–332. [CrossRef]
10. He, J.; Mills, KT; Appel, LJ; Yang, W.; Chen, J.; Belinda, TL; Rosas, SE; Porter, A.; Makos, G.; Weir, MR; et al. Izlučivanje natrijuma i kalija u urinu i napredovanje CKD. J. Am. Soc. Nefrol. 2016, 27, 1202–1212. [CrossRef] [PubMed]
11. Vegter, S.; Perna, A.; Postma, MJ; Navis, G.; Remuzzi, G.; Ruggenenti, P. Unos natrijuma, ACE inhibicija i progresija do ESRD. J. Am. Soc. Nefrol. 2012, 23, 165–173. [CrossRef]
12. Fan, L.; Tighiouart, H.; Levey, AS; Beck, GJ; Sarnak, MJ Izlučivanje natrijuma u urinu i zatajenje bubrega kod nedijabetičke kronične bubrežne bolesti. Kidney Int. 2014, 86, 582–588. [CrossRef]
13. Thomas, MC; Moran, J.; Forsblom, C.; Harjutsalo, V.; Thorn, L.; Ahola, A.; Wadén, J.; Tolonen, N.; Saraheimo, M.; Gordin, D.; et al. Povezanost između unosa natrija hranom, ESRD-a i mortaliteta od svih uzroka kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1. Diabetes Care 2011, 34, 861–866. [CrossRef]
14. Mazarova, A.; Molnar, AO; Akbari, A.; Sood, MM; Hiremath, S.; Burns, KD; Ramsay, TO; Mallick, R.; Knoll, GA; Ružička, M.; et al. Povezanost izlučivanja natrijuma u urinu i potrebe za nadomjesnom terapijom bubrega kod uznapredovale kronične bolesti bubrega: kohortna studija. BMC Nephrol. 2016, 17, 123. [CrossRef]
15. Zoccali, C.; Moissl, U.; Chazot, C.; Mallamaci, F.; Tripepi, G.; Arkossy, O.; Wabel, P.; Stuard, S. Kronično preopterećenje tekućinom i mortalitet u ESRD. J. Am. Soc. Nefrol. 2017, 28, 2491–2497. [CrossRef] [PubMed]
16. Paniagua, R.; Ventura, MD; Avila-Diaz, M.; Hinojosa-Heredia, H.; Mendez-Duran, A.; Cueto-Manzano, A.; Cisneros, A.; Ramos, A.; Madonia-Juseino, C.; Belio-Caro, F.; et al. NT-proBNP, preopterećenje zapreminom tečnosti i modalitet dijalize nezavisni su prediktori mortaliteta kod pacijenata sa ESRD. Nefrol. Dial. Transplant. 2010, 25, 551–557. [CrossRef]
17. Hung, S.-C.; Kuo, K.-L.; Peng, C.-H.; Wu, C.-H.; Lien, Y.-C.; Wang, Y.-C.; Tarng, D.-C. Volumensko preopterećenje korelira s kardiovaskularnim faktorima rizika kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću. Kidney Int. 2014, 85, 703–709. [CrossRef]
18. Tsai, YC; Tsai, JC; Chen, SC; Chiu, YW; Hwang, SJ; Hung, CC; Chen, TH; Kuo, MC; Chen, HC Povezanost preopterećenja tekućinom s progresijom bolesti bubrega kod uznapredovale CKD: prospektivna kohortna studija. Am. J. Kidney Dis. 2014, 63, 68–75. [CrossRef] [PubMed]
19. Hung, SC; Lai, YS; Kuo, KL; Tarng, DC Volumensko preopterećenje i štetni ishodi kod kronične bubrežne bolesti: Kliničke opservacijske i studije na životinjama. J. Am. Heart doc. 2015, 4, e001918. [CrossRef] [PubMed]
20. Tai, R.; Ohashi, Y.; Mizuiri, S.; Aikawa, A.; Sakai, K. Povezanost između omjera izmjerenog ekstracelularnog volumena i očekivanog volumena tjelesne tekućine i bubrežnih ishoda kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću: retrospektivna jednocentrična kohortna studija. BMC Nephrol. 2014, 15, 189. [CrossRef]
