5 načina za pomoć u liječenju pacijenata s bubrežnom bolešću s hipertenzijom plus dijabetesom

Za više informacija. kontakttina.xiang@wecistanche.com

Prije nekog vremena, 37--godišnjak je prebačen sa odjela neurologije. Primljen je na neurologiju zbog infarkta moždanog stabla. Tokom tog perioda, utvrđeno je da mu je povišen kreatinin u serumu. Nakon što je stanje stabilno, prebačen je na nefrološki pregled i liječenje. Kroz detaljnu medicinsku anamnezu saznao sam da je pronašao proteinuriju ( plus ) na svom fizičkom pregledu prije 16 godina, ali ga tada nije bilo briga; Prije 15 godina je na fizikalnom pregledu ustanovio visok krvni pritisak, ali ne sjećam se tačne količine i nije me bilo briga; imao je iznenadno cerebralno krvarenje prije 6 godina. , hospitaliziran, a zatim počeo kontrolirati krvni tlak; Dijabetes je otkriven prije 5 godina, a šećer u krvi je kontroliran hipoglikemijskim lijekovima; prošlog mjeseca, krvarenje u moždanom stablu hitno je primljeno na odjel neurologije. Njegov prvi utisak o nama bio je kao "div". Rekao je da je debeo od malena. Kada je bio odrastao, bio je visok 1,92 m i imao najviše 140 kg. Sada je dosta smršavio i stomak mu je manji, ali i dalje ima 120 kg. Nakon premještanja na odjel, krvni tlak je bio 150/100 mmHg, protein u urinu je bio prvi put 9g/d, a nakon nekoliko dana liječenja 7g/d, a albumin plazme je bio u osnovi normalan. Kvantitativni protein u urinu veći ili jednak 3,5 g/d naziva se masivna proteinurija. Masovna proteinurija je rezultat ozljede glomerula. Prema standardima dijagnoze i liječenja, ako se pronađe masivna proteinurija, potrebno je pronaći uzrok.

Na pacijentu smo radili autoimune indikatore, anti-fosfolipazu A2 receptor antitijela, ANCA, imunofiksacionu elektroforezu i druge testove, a abnormalnost nije pronađena. Bolesti kao što su primarna membranska nefropatija, sistemski eritematozni lupus nefritis, sistemski inflamatorni nefritis malih krvnih žila i multipli mijelomoštećenje bubregau osnovi bili isključeni.

Kliknite ovdje da saznate o cistanche za prodaju

Kako nastaje masivna proteinurija kod pacijenta?

1. Primarni glomerulonefritis

U početku se smatralo da je vjerojatnije da je uzrok primarni glomerulonefritis, ali općenito govoreći, ako se kod primarnog glomerulonefritisa javlja velika količina proteinurije, često se istovremeno javlja i hipoalbuminemija, što na kraju predstavlja nefrotski sindrom. . Iako ovaj pacijent ima masivnu proteinuriju, nema hipoalbuminemiju, dijagnoza nefrotskog sindroma se ne može postaviti, što nije u skladu sa općim pravilima primarnog glomerulonefritis-nefrotskog sindroma.

2. Hipertenzivna nefropatija

Dugotrajna hipertenzija može uzrokovatioštećenje bubrega, ali općenito, kvantifikacija proteina u urinu kod hipertenzivne nefropatije je vrlo mala, rijetko prelazi 1,5 g/d. Kvantifikacija proteina u urinu ovog pacijenta bila je visoka, a proteinurija je prethodila hipertenziji, što nije bilo u skladu s općim zakonima hipertenzivne nefropatije.

3. Dijabetička nefropatija

Dugotrajni dijabetes može dovesti do dijabetičke nefropatije, a teška dijabetička nefropatija može se manifestirati kao simptomi nefrotskog sindroma kao što su masivna proteinurija i hipoalbuminemija. Međutim, pojava dijabetesa kod ovog bolesnika bila je značajno kasnija od pojave proteinurije, a dijabetes nije bio ozbiljan, bez komplikacija poput dijabetičke retinopatije i nije zadovoljavao kliničke karakteristike dijabetičke nefropatije.

4. Nefropatija povezana sa gojaznošću

Gojaznost može uzrokovati nefropatiju, a vrlo je vjerovatno da ovaj pacijent ima nefropatiju povezanu s gojaznošću. Međutim, ne postoje jasni dijagnostički kriteriji za nefropatiju povezane s pretilošću, od kojih je većina isključena, a za dijagnozu su potrebni dokazi.

U cilju potvrde dijagnoze i liječenja, biopsija bubrega u "pomoći"! Općenito govoreći, oštećenje bubrega je uzrokovano autoimunim bolestima kao što su primarni nefrotski sindrom, purpurni nefritis, multipli mijelom oštećenje bubrega, sistemski eritematozni lupus nefritis, sistemski inflamatorni nefritis malih krvnih žila itd., za liječenje uglavnom su potrebni hormoni. Zabranjena je primjena hormonske terapije kod dijabetičke nefropatije i nefropatije povezane s gojaznošću.

Za potvrdu dijagnoze, ali i za precizno liječenje, abiopsija bubregaizvršeno je na pacijentu.

Nekoliko dana kasnije objavljeni su rezultati biopsije bubrega: nefropatija povezana sa gojaznošću, ishemijskapovreda bubregai rana dijabetička nefropatija. Odnosno, glavni uzrok pacijentove masivne proteinurije je nefropatija povezana s gojaznošću, ali hipertenzija i dijabetes također djeluju kao "saučesnici" u izazivanju pacijentovog oštećenja bubrega.

Krajnji uzrok oštećenja bubrega kod ovog pacijenta, bilo da se radi o gojaznosti, visokom krvnom pritisku ili dijabetesu, nije se mogao liječiti hormonima.

Šta je nefropatija povezana sa gojaznošću?

Nefropatija povezana s gojaznošću odnosi se na niz metaboličkih poremećaja u tijelu uzrokovanih gojaznošću i rezultirajućimbolest bubrega. Kliničke manifestacije su hipertrofija bubrega, povećana brzina glomerularne filtracije i proteinurija, a patologiju renalne biopsije karakterizira generalizirano povećanje volumena glomerula, često s fokalnom segmentnom glomerulosklerozom (FSGS).

Patogeneza nefropatije povezane s gojaznošću

Različiti razlozi dovode do prekomjerne aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema (RAAS), što rezultira glomerularnom hiperfiltracijom, hiperperfuzijom i visokim tlakom, koji su glavna patogeneza nefropatije povezane s gojaznošću.

1. Gojaznost, kao i povišen krvni pritisak, abnormalni metabolizam lipida, visoki nivoi leptina, hiperinzulinemija i aktivacija simpatičkog nervnog sistema povezana sa gojaznošću mogu dovesti do prekomerne aktivacije RAAS.

2. Tokom gojaznosti, bubrežna tubularna povratna sprega je neuravnotežena, a reapsorpcija natrijuma u petlji se povećava, što čini RAAS sistem preaktivnim.

3. Ekspanzija masnog tkiva tokom gojaznosti proizvodi više adipocitokina i aktivira upalne odgovore. Odgovori na TGF- i oksidativni stres također mogu pogoršati pretjeranu aktivaciju RAAS-a.

Kliničke manifestacije nefropatije povezane s gojaznošću

Glavne kliničke karakteristike nefropatije povezane s gojaznošću su:

1. Čista proteinurija, sa ili bez oštećenja bubrega.

2. Hipertenzija, koja čini 50 posto -75 posto.

3. Dislipidemija, koja čini 70 posto -80 posto.

Pacijenti s nefropatijom povezanom s gojaznošću mogu vidjeti masivnu proteinuriju (kvantitativni udjel proteina u urinu veći ili jednak 3,5 g/d), posebno kod kineskih i japanskih pacijenata. Hipoproteinemija se rijetko javlja.

Općenito, velika količina proteinurije će dovesti do hipoalbuminemije, koja se manifestira kao nefrotski sindrom. Međutim, prema statistikama, udio nefrotskog sindroma povezanog s gojaznošću je samo 0-6 posto, što može biti povezano s vrstom ozljede podocita i relativno sporom progresijom fokalne segmentalne skleroze.

U zaključku, asimptomatska proteinurija koja traje nekoliko godina, masivna proteinurija bez hipoalbuminemije i rijedak nefrotski sindrom glavne su kliničke karakteristike nefropatije povezane s gojaznošću.

Dijagnoza nefropatije povezane s gojaznošću

Gojaznost i dijabetes često koegzistiraju i teško je utvrditi da li je proteinurija uzrokovana dijabetesom ili gojaznošću kod pacijenata sa proteinurijom. Trenutno se klinička dijagnoza nefropatije povezane s pretilošću uglavnom dijagnosticira isključivanjem, odnosno kada se susreće s gojaznim pacijentom s proteinurijom, nefropatija povezana s gojaznošću, glomerulonefritis i hipertenzivna nefropatija općenito se isključuju prije dijagnoze gojaznosti. nefropatija. bolest bubrega. Naravno, dijagnoza se zasniva na renalnoj histopatologiji.

Među njima, klinička dijagnoza se uglavnom zasniva na sljedećim karakteristikama:

1. Gojaznost (BMI veći ili jednak 28.0kg/m2) prije početka bolesti bubrega.

2. Kliničke manifestacije i laboratorijski testovi su u skladu sa manifestacijama glomerularnih bolesti, kao što su proteinurija, hematurija i hipertenzija.

3. Uvećani glomeruli pod svetlosnim mikroskopom u biopsiji bubrega, sa ili bez FSGS.

4. Isključiti druge bolesti bubrega.

5, biopsija bubrega može potvrditi dijagnozu.

Liječenje nefropatije povezane s gojaznošću

Gubitak težine je najefikasniji tretman. Snižavanje krvnog pritiska i snižavanje proteina u mokraći može odgoditi djelomični preokret bubrežnog oštećenja.

1. Poboljšajte svoj životni stil

2. Koristite Puli ili Sartan antihipertenzivne lijekove

Veliki broj studija je potvrdio da pored antihipertenziva, puli ili sartanski antihipertenzivi imaju učinak na snižavanje proteina u urinu i zaštitu bubrega. Studije o nefropatiji povezanoj sa gojaznošću su to otkrilesartanantihipertenzivi mogu značajno smanjiti nivo proteinurije kod pacijenata sa nefropatijom povezanom sa gojaznošću ili gojaznošću za 30 do 80 procenata.

3. Liejing hipoglikemijski lijekovi

Veliki broj studija je također jasno potvrdio da pored hipoglikemijskog učinka hipoglikemijskih lijekova sličnih lizinu kod pacijenata sa dijabetesom i kroničnom bubrežnom bolešću, oni također imaju jasno snižavanje proteina i renalprotektivno djelovanje. Antidijabetički lijekovi također imaju snižavanje proteina u urinu i zaštitno djelovanje na bubrege. Osim toga, učinak antidijabetika lizinskog tipa na gubitak težine također može pomoći u kontroli težine.

4. Agonisti GLP-1 receptora

Prethodne studije su potvrdile da osim hipoglikemije, agonisti GLP{0}} receptora također imaju jasne kardiovaskularne zaštitne efekte i efekte na smanjenje proteina u urinu. Agonisti GLP-1 receptora su također efikasniji u liječenju gojaznosti sa dijabetesom i hroničnom bolešću bubrega i mogu efikasnije smanjiti visceralnu masnoću.

5. Operacija mršavljenja

Barijatrijska hirurgija (Roux-en-Y gastrična premosnica, podesivi gastrični banding i laparoskopska gastrična redukcija) značajno smanjuje albumin u mokraći i proteinuriju kod pacijenata sa glomerularnom hiperfiltracijom. Ali barijatrijska hirurgija može dovesti do ozbiljnih bubrežnih komplikacija, kao što su kamenci u bubregu, oksalatna nefropatija i akutna povreda bubrega, pa je treba pažljivo birati.