Abstract

Biljke koje pripadaju roduCistanche(porodica Orobanchaceae) su široko korišćeni biljni lekovi, čije su osušene ljuskave mesnate stabljike usvojene kao zvanični lekoviti delovi. Zahvaljujući povoljnim sigurnosnim profilima, višestrukoCistanchevrste su službeno uvrštene u kineski katalog ljekovitih supstanci homolognih namirnica. Fitokemijska istraživanja to pokazujuCistanchebiljke su bogate feniletanoidnim glikozidima, iridoidnim glikozidima, lignanima i drugim sekundarnim metabolitima. Moderne farmakološke predkliničke studije otkrivaju da su ekstrakti i čisti spojevi izvedeni izCistancheispoljavaju sveobuhvatne neuroprotektivne bioaktivnosti: suzbijanje neuronske apoptoze, ublažavanje cerebralne ishemije-reperfuzijske ozljede, ublažavanje deficita pamćenja učenja i kognitivnih oštećenja, kao i stvaranje terapijski relevantnih efekata, uključujući neurodegenerativne bolesti Parkova i vaskularnu bolest demencija. Ovaj pregled sistematski sažima glavne hemijske sastojke i savremena mehanička istraživanja u vezi sa neuroprotektivnim svojstvimaCistancherod biljaka. Pruža teorijske reference za daljnji klinički prijevod, razvoj resursa i sveobuhvatno korištenje bioaktivnih sastojaka dobivenih izCistanchesirovine.

Ključne riječi: Cistancherod; hemijski sastojci; neuroprotektivni mehanizam; napredak istraživanja; feniletanoidni glikozidi

1. Uvod

RodCistancheobuhvata oko 20 priznatih vrsta širom svijeta, među kojima je pet vrsta prirodno rasprostranjeno u kineskim sušnim i polusušnim zonama uključujući Unutrašnju Mongoliju, Ningxiu, Gansu, Qinghai i Xinjiang region public-pag.... Četiri vrste su primile relativno intenzivna farmakološka i fitokemijska istraživanja:Cistanche deserticolaYC Ma,Cistanche tubulosaWight,Cistanche salsaG. Beck iCistanche sinensisG. Beck.Cistanchevrste su obavezne korenovske holoparazitske biljke, parazitiraju na korenovom sistemu grmova domaćina kao npr.Haloxylon ammodendron, Tamarixspp.,Kalidium foliatum, Salsola passerinaiSuaeda physophora. Ljekoviti materijali se beru od osušenih mesnatih stabljika prekrivenih lišćem nalik ljuskama.

Cistanche("Rou Cong Rong") je dugo dokumentovano u literaturi klasične tradicionalne kineske medicine (TCM).Shennongov klasik Materia Medica, jedna od najranijih monografija TCM-a, bilježi: "Cistancheslatkog je ukusa, blago tople prirode. Uglavnom liječi pet konzumacija i sedam ozljeda, tonizira srednji-jiao, ublažava bolove od hladnoće i vrućine u genitalnoj regiji, hrani pet zang-organa, jača yin, pojačava esencija-qi, poboljšava plodnost i liječi abdominalne mase kod žena. Dugotrajan unos olakšava tijelo; raste u planinskim dolinama". Kasniji antički radovi uključujućiDodatak Materia Medici, Sveobuhvatni diskursi o Materia Medica, Materia Medica iz Tang-Yue-Zijadodatno je dopunio svoje kliničke indikacije i opise biljnih svojstava.

2023. godine, nacionalne zdravstvene vlasti Kine su formalno odobrileCistancheu homološki katalog hrane i lijekova nakon procjene rizika za sigurnost hrane. Ova regulatorna prekretnica uvelike proširuje potencijalne tržišne scenarije za eksploataciju resursa, olakšavajući višesmjerni industrijski razvoj *Cistanche proizvoda za dodatke prehrani, kozmetički i farmaceutski sektor. Ipak, sistematsko upoređivanje fitokemijskih profila i neurofarmakoloških mehanizama ostaje neophodno za usmjeravanje dalje primjene. Ovaj pregled sastavlja najsavremeniju literaturu koja pokriva karakteristične hemijske komponente i neuroprotektivne farmakološke mehanizmeCistanchebiljke iz roda, s ciljem pružanja potpornih dokaza za istraživanje resursa i translacijska istraživanja.
 

2. Glavni hemijski sastojciCistancheRod

Više klasa sekundarnih metabolita je izolirano i strukturno razjašnjenoCistanchetkiva, koja se prvenstveno sastoje od feniletanoidnih glikozida, iridoidnih glikozida, lignanskih glikozida, glikozida benzil alkohola, fenilpropanoida, monoterpena, fenolnih glikozida, sterola, organskih kiselina, alkaloida, hlapljivih ulja i polisaharidnih frakcija. među njima,feniletanoidni glikozidi, iridoidni glikozidi i lignaničine jezgro bioaktivnih markerskih spojeva za farmakološka istraživanja.

2.1 Feniletanoid glikozidi (PhG)

Feniletanoidni glikozidi, također kategorizirani kao derivati ​​fenilpropanoida, predstavljaju sastavne dijeloveCistanche. Ove glikozidne molekule nastaju kovalentnom vezom između feniletanol aglikonskih dijelova i šećernih jedinica; uobičajene funkcionalne grupe supstituenata uključuju acetil grupe, ‑D‑glukozu, ‑L‑ramnozu, kafeoil, feruloil, kumaroil i 2,3,4‑triacetil‑‑L‑ramnozu ostatke. Do sada su izolovani i identifikovani 86 različiti monomeri feniletanoidnog glikozida iz različitihCistanchebiljnim materijalima. Reprezentativni dobro istraženi monomeri uključuju ehinakozid, akteozid (verbaskozid), izoakteozid, tubulozid A, tubulozid B, 2′‑acetilakteozid i salidrozid. DrugačijeCistanchevrste pokazuju kvantitativne i kvalitativne razlike u sastavu PhGs:C. tubulosaopćenito akumulira veću ukupnu koncentraciju PhGs u odnosu naC. deserticola. Feniletanoidni glikozidi posjeduju polihidroksilovane aromatične strukture, koje ih daju snažnim antioksidativnim, antiinflamatornim, neuroprotektivnim i zaštitnim biološkim potencijalima kože, i smatraju se glavnom materijalnom osnovom za većinu farmakoloških aktivnostiCistanchesirove biljke.

2.2 Iridoidni i iridoidni glikozidi

Iridoidni glikozidi čine još jednu važnu klasu bioaktivnih sekundarnih metabolita izCistanche. Identifikovani spojevi uključuju 8-epideoksilogansku kiselinu, 8-epilogansku kiselinu, musaenozidnu kiselinu, adoksosidičnu kiselinu, geniposidnu kiselinu, genipozid, 6-deoksikatalpol, katalpol, leonurid i cistanin. Ove molekule iridoidnog tipa pokazuju antioksidativne, antiinflamatorne i neuromodulatorne kapacitete. Varijacije u iridoidnim profilima mogu se uočiti u četiri glavnaCistancheizvorne vrste (C. tubulosa, C. salsa, C. deserticola, C. sinensis).

2.3 Lignani i Lignan glikozidi

Višestruki hemijski entiteti tipa lignana su pročišćeni, kao što su (+)-pinorezinol, (+)-pinorezinol-O--D-glukopiranozid, (+)-siringarezinol, (+)-siringarezinol-D-lukopiranozid i-riodenol-d-lukopiran. Lignan glikozidi izCistanchedoprinose antioksidaciji i djelomičnom neuroregulatornom djelovanju, iako su relevantne farmakološke studije relativno manje zastupljene od istraživanja usmjerenih na PhGs.
 

2.4 Druge hemijske komponente

Osim tri dominantne grupe jedinjenja opisanih iznad,Cistanchetakođe sadrži benzil-alkoholne glikozide, fenilpropanoide, monoterpene, sterole (daukosterol, ‑sitosterol), organske kiseline, alkaloide, aminokiseline, vitamine, komponente hlapljivih ulja i polisaharide. Polisaharidne frakcije ekstrahirane izCistanchepokazuju anti-aging, imunomodulatorne i neuroprotektivne efekte u testovima na životinjama, zauzimajući nezamjenjivu poziciju u holističkom farmakološkom djelovanju sirove tvariCistancheekstrakti.

3 Neuroprotektivne farmakološke aktivnosti i mehanizmi

To pokazuju in-vitro ćelijski eksperimenti in-vivo i studije životinjskih modela in-vivoCistancheekstrakti i pročišćeni monomeri imaju višestruke neuroprotektivne efekte, uključujući inhibiciju neuronske apoptoze, ublažavanje oštećenja cerebralne ishemije-reperfuzije, poboljšanje performansi pamćenja učenja, intervencije protiv Alchajmerove bolesti (AD), Parkinsonove bolesti i poremećaja (PD), auxDV de well. spinal cord‑associated neural injuries. Detaljni mehanistički dokazi su sažeti kako slijedi.

3.1 Inhibicija neuronske apoptoze

Controlled neuronal apoptosis is essential for physiological nervous‑system development; excessive neuronal apoptosis constitutes a key pathological driver for diverse neurodegenerative disorders. Proteini iz porodice Bcl-2 su središnji regulatorni prekidači koji upravljaju napredovanjem apoptoze: anti-apoptotički članovi uključujući Bcl-2 i Bcl-xl potiskuju programiranu ćelijsku smrt, dok pro-apoptotički proteini (Bax, Caspase-3) pokreću apoptotske kaskade.

Cistanchepolisaharidi mogu poboljšati aktivnosti antioksidativnih enzima SOD i GSH-Px u moždanim tkivima kod miševa koji stare D-galaktozom, smanjiti nivo peroksidacije MDA lipida, pojačati ekspresiju Bcl-2 gena, ojačati sposobnost samopopravke neurona i smanjiti apoptotičku neuronascenatnu populaciju mozga. oštećenja.

Ehinakozid, jezgro PhG monomera, aktivira ERK signalne puteve kako bi potisnuo aktivaciju proteaze kaspaze-3 i oslobađanje citokroma-C iz mitohondrija, u konačnici dajući zaštitne efekte za neurone. Tubulozid B umanjuje H₂O₂‑pokrenutu PC12 neuronsku apoptozu: smanjuje opterećenje unutarćelijskih reaktivnih vrsta kiseonika, inhibira enzimsku aktivnost kaspaze-3 i stabilizuje potencijal mitohondrijalne membrane. Acteoside ispoljava zaštitni uticaj protiv PC12 neuronske povrede izazvane D-galaktozom, kroz modulaciju cAMP / PKA / CREB kaskade signalne transdukcije i olakšavajući procese popravke neurona. Kampneozid II značajno djeluje protiv apoptoze izazvane MPP⁺‑u neuronima cerebelarne granule pacova. Zajedno, višestruki aktivni sastojciCistancheometaju apoptotičke puteve zavisne od mitohondrija kako bi se smanjio gubitak neurona.
 

3.2 Slabljenje cerebralne ishemije-reperfuzijske povrede

Cerebralna ishemijsko-reperfuzijska ozljeda (CIRI) predstavlja kompleksan patofiziološki događaj nakon reperfuzijske terapije ishemijskog moždanog udara, zajednički posredovan oksidativnim stresom, poremećajem energetskog metabolizma, masivnim probijanjem slobodnih radikala, neuroinflamatornim odgovorima, intracelularnim preopterećenjem kalcija prekomjerno djelovanjem prekomjerna proizvodnja dušikovog oksida i toksičnost ekscitatornih aminokiselina.

Akteozid ublažava hipoksično-ishemično oštećenje mozga kod novorođenčadi štakora: modulira signalnu osu ‑katenin/Wnt, smanjuje pro-apoptotičku Caspase‑3 i Bax proteina, smanjuje pro-inflamatornu TNF‑ i koncentraciju proteina i IL‑m, smanjuje ekspresiju proteina IL‑a i IL‑a Wnt1, Wnt3a i -catenin. Ukupni glikozidi dobiveni izCistancheublažavaju CIRI-provociranu neuronsku apoptozu i neuroinflamatorni odgovor putem smanjenja ekspresije gena lncRNA-GAS5.

Ehinakozid pruža neuroprotekciju za MCAO-operisane CIRI modele pacova: promovira mitohondrijalnu autofagiju posredovanu signalnim putevima HIF-1/BNIP3, smanjuje volumen cerebralnog infarkta i ublažava patološke ozljede neurona. UkupnoCistancheglikozidi također suzbijaju akumulaciju ekscitatornih aminokiselina i inhibiraju prekomjernu aktivaciju NF-κB-puteva unutar hipokampalnog tkiva, posljedično poboljšavajući kognitivne deficite kod CIRI eksperimentalnih životinja.

3.3 Poboljšanje funkcija učenja i pamćenja

Oštećenje kapaciteta pamćenja učenja je istaknuti fenotip za starenje mozga, cerebralnu ishemiju i višestruke neurodegenerativne bolesti.CistancheSupstance koje su izvedene poboljšavaju performanse pamćenja učenja kroz antioksidaciju, anti-apoptozu i regulaciju sinaptičke plastičnosti.

Cistanchepolisaharidi štite stare neurone, poboljšavaju defekte pamćenja kod D-galaktoze subakutnih mišjih modela. Jedan osnovni mehanizam uključuje poboljšanje sinaptičke plastičnosti: tretman polisaharidom podiže ekspresiju sinaptofizina (SYP) i proteina-43 povezanog s rastom (GAP-43) unutar mišjeg hipokampusa, promovišući genezu sinapse i povećavajući količinu sinapse.

Ehinakozid ublažava pogoršanje pamćenja kod štakora A ₂₅‑₃₅‑induciranog AD‑modela jačajući sposobnost uklanjanja slobodnih radikala i snižavajući opterećenje cerebralnog oksidativnog stresa. Acteoside poboljšava kognitivne indekse kod životinja koje stare D-galaktozu, što je u korelaciji sa zaštitom kolinergičkih neurona. UkupnoCistancheglikozidi proizvode značajne meliorativne efekte na ponašanje pamćenja učenja kod miševa ubrzanog starenja SAMP8. Acteoside također modulira upalne-citokinske profile kod MCAO štakora: smanjuje koncentraciju IL-1, IL-2 i TNF u hipokampu, istovremeno podižući nivo IFN-a, što doprinosi obnavljanju funkcije pamćenja.

3.4 Poboljšanje kognitivne disfunkcije

Acetilholin (ACh) služi kao vitalni neurotransmiter za prijenos nervnih impulsa unutar moždanog tkiva. Prekomjerna aktivnost acetilkolinesteraze (AChE) ubrzava hidrolizu ACh, remeti holinergičku neurotransmisiju i pokreće kognitivnu disfunkciju.

Akteozid ekstrahovan izC. deserticolaublažava kognitivne deficite kod mišjih modela s kroničnom cerebralnom hipoperfuzijom. Njegov farmakološki učinak povezan je s održavanjem hipokampalne AChE homeostaze, smanjenjem markera MDA oksidativnog stresa i povećanjem antioksidativne enzimske aktivnosti SOD. UkupnoCistancheglikozidi jačaju kapacitet čišćenja A peptida, podržavaju oporavak neurona i spašavaju kognitivna oštećenja kod eksperimentalnih pacova sa A-lezijama. Ehinakozid aktivira autofagiju zavisnu od FOXO1 hipokampusa, ublažava neurotoksičnost izazvanu sevofluranom i preokreće kognitivni pad izazvan anestezijom kod laboratorijskih miševa.

3.5 Farmakološki efekti protiv Parkinsonove bolesti

Parkinsonova bolest (PD) je preovlađujući neurodegenerativni poremećaj povezan sa starenjem. Osnovna patološka obeležja uključuju progresivnu degeneraciju nigrostriatalnih dopaminergičkih neurona i intracelularnu agregaciju proteinskih agregata -sinuklein.

Cistanchepolisaharidi štite oštećene neurone kod pacova PD-modela sa 6-OHDA lezijama. Zaštitni mehanizam se odnosi na aktivaciju Wnt/-catenin signalizacije i supresiju aktivnosti GSK-3 kinaze. Acteoside inhibira LPS-stimulirane neuroinflamatorne odgovore u BV-2 mikroglija ćelijama: snižava ekspresiju iNOS i COX-2 inflamatornih proteina i smanjuje lučenje NO, IL-6 i TNF-pro-inflamatornih medijatora. Ehinakozid obuzdava kaskade zapaljenskih signala NLRP3 / kaspaze-1 / IL-1, ublažava patološku akumulaciju sinukleina i poboljšava neurološko ponašanje kod miševa PD-modela. Ukupni glikozidi izCistanchedjeluju anti-neuroinflamatorne funkcije djelomično podešavanjem signalne mreže SIRT1 / NF-κB.

3.6 Intervencija protiv Alchajmerove bolesti

Alchajmerova bolest (AD) je najčešća neurodegenerativna demencija u svijetu, koja čini 50 %-70 % ukupnih pacijenata s demencijom. Glavne patološke karakteristike obuhvataju taloženje amiloid-beta (A) plakova, hiperfosforilirane neurofibrilarne zaplete posredovane tau-proteinom, gubitak kolinergičkih neurona, neuroinflamaciju i teški oksidativni stres.

Tretman akteozidom smanjuje agregaciju peptida A i apoptozu neurona kod miševa AD-modela, povećava količinu neurona koji su preživjeli i spašavaju deficite pamćenja učenja.Cistanchepolisaharidi povećavaju ekspresiju Bcl-2, inhibiraju aktivnost proteaze kaspaze-3 i ublažavaju oštećenje hipokampalnog neurona izazvano trovanjem A ₂₅‑₃₅. Ehinakozid aktivira put antioksidativno-odbrambene Nrf2, potiskuje osovinu inflamasoma TXNIP-NLRP3, snižava otpuštanje TNF- i IL-1 inflamatornih citokina, stimulira PI3K / Akt signalizaciju i povećava / transkripnu aktivnost ADAPPS-a u transkriptivnoj stimulaciji ADPS-a. Acteoside aktivira ERK1 / 2-Nrf2 signalizaciju, smanjuje hipokampalni IL-6, TNF-, IL-1 i GFAP nivoe i ublažava neuroinflamaciju kako bi se obnovile kognitivne performanse u testovima AD-a na životinjama.

3.7 Terapijski potencijal za vaskularnu demenciju

Vaskularna demencija (VD) predstavlja sindrom kognitivnog oštećenja izazvanog cerebralno-vaskularnim lezijama i naknadnom povredom moždanog parenhima; ishemične cerebrovaskularne patologije čine njegovu dominantnu etiologiju.

Ehinakozid poboljšava ponašanje pamćenja učenja kod pacova modela VD. Reguliše ekspresiju proteina BDNF, TrkB, Akt i NMDAR unutar hipokampalnog tkiva. U međuvremenu, ehinakozid ublažava oštećenja izazvana oksidativnim stresom, aktivira antioksidativne puteve povezane s Nrf2, ublažava oštećenje mitohondrija hipokampusa i optimizira kognitivne indekse. Klinička opservacijska istraživanja pokazuju da je ukupnoCistancheglikozidi mogu ublažiti ozbiljnost demencije, poboljšati kognitivne funkcije i performanse svakodnevnih životnih aktivnosti za pacijente s VD, vjerojatno jačanjem aktivnosti cerebralnih antioksidativnih enzima.

3.8 Druge farmakološke akcije povezane s neuronima

Osim gore navedenih klasičnih modela neurodegenerativnih bolesti, moderna farmakološka istraživanja proširuju se na dodatne neurozaštitne fenotipove. Ehinakozid poboljšava strukturnu ozljedu mitohondrija kod pacova modela CUMS kronične-nepredvidive depresije-blage depresije: smanjuje koncentracije MDA i LDH, podiže nivo SOD i modulira p-Drp1 mitohondrijsku fisiju-rein-rein-rein-rein-rein-reined manifestacije ponašanja nalik depresivnim. Ehinakozid također preokreće abnormalnu fragmentaciju mitohondrija i potiskuje neuroinflamatorne reakcije izazvane kroničnom kompresijom cervikalne-kičmene moždine na životinjskim modelima. U studijama modela starenja na životinjama,Cistanchefeniletanoidni glikozidi podižu aktivnost SOD u moždanom tkivu, povećavaju antioksidativnu i imunološku kompetenciju organizma i odgađaju funkcionalni pad koji je povezan sa starenjem.
 

4 Sažetak i buduće perspektive

U okviru TCM teorijskog okvira,Cistanche(„Rou Cong Rong“) tonizira bubrege-yang, obnavlja esencijalnu krv i opušta crijeva kako bi ublažio zatvor. Fitokemijske studije potvrđuju da feniletanoidni glikozidi, iridoidni glikozidi i jedinjenja lignanskog tipa čine njegov glavni bioaktivni hemijski bazen. Obilni pretklinički in-vitro eksperimenti i eksperimenti na životinjskim modelima potvrđuju višedimenzionalna neuroprotektivna farmakološka svojstvaCistanchesirovine i pročišćeni monomeri: inhibiranje neuronske apoptoze, ublažavanje cerebralne ishemije-reperfuzijske ozljede, ublažavanje disfunkcije pamćenja učenja i kognitivnih oštećenja, kao i izazivanje efekata intervencije za Parkinsonovu bolest, Alchajmerovu bolest, druge bolesti, depresiju i poremećaje vaskularnog sistema. Ovi eksperimentalni nalazi postavljaju temeljne pretkliničke podatke za potencijalnu kliničku primjenu.

Kina posjeduje obilje divljih i umjetno uzgojenihCistancherezerve biljnih resursa. Ipak, trenutni istraživački pejzaž i dalje pokazuje očigledna ograničenja. Prvo, većina dostupnih dokaza proizlazi iz pretkliničkih eksperimenata na ćelijskom i životinjskom modelu; visokokvalitetna klinička ispitivanja i dalje su rijetka. Drugo, djelomični neurozaštitni molekularni mehanizmi su samo djelimično razjašnjeni; fenomeni unakrsnog razgovora višestrukih puteva signala čekaju dublje mehaničko istraživanje. Treće, komparativno farmakološko ispitivanje različitihCistancheizvorna vrsta je nedovoljno; korelacija između složene višekomponentne kompatibilnosti i in-vivo holističke efikasnosti zahtijeva dalje sistematsko istraživanje.

U budućem radu, multi-omičke tehnologije uključujući metabolomiku, transkriptomiku i proteomiku mogu se usvojiti za dekodiranje višeciljnih sinergijskih načinaCistanchevišekomponentne mješavine. Treba promovirati visokokvalitetna randomizirana kontrolirana klinička ispitivanja kako bi se potvrdila klinička efikasnost i sigurnost u stvarnom svijetu. Mogu se razviti napredni sistemi za isporuku lijekova kako bi se poboljšala bioraspoloživost aktivnih molekula feniletanoid-glikozida koja cilja na mozak. Zajedno, ovi pravci istraživanja će dalje otkriti razvojnu i translacijsku vrijednostCistancherod medicinskih resursa za neurozaštitnu farmaceutsku, nutriceutsku i funkcionalnu prehrambenu industriju.

Priznanja

Ovaj rad je finansijski podržao projekat Programa nauke i tehnologije provincije Gansu (Grant br.. 20JR10RA355); Naučno-istraživački projekat u oblasti zdravstvene industrije provincije Gansu (GSWSKY2022‑27); National TCM Advantage Specialty Construction Project (Dokument br. Ganwei Zhongyi Han〔2023〕63). Zahvaljujemo Provincijskoj bolnici tradicionalne kineske medicine Gansu na podršci za eksperimentalnu platformu.

Reference

[1] Wang W C. Flora Reipublicae Popularis Sinicae[M]. Tom 69. Peking: Science Press, 1990.

[2] Kineska farmakopejska komisija. Farmakopeja Narodne Republike Kine (Sveska I)[S]. Peking: China Medical Science Press, 2020.

[3] Huang S.Shennongov klasik Materia Medica[M]. Reprint Edition. Peking: Ancient Books of China Press, 1982.

[4] Pjesma Q Q. Fitokemijsko profiliranje i farmakodinamička osnova materijala protiv vaskularne demencije Herba Cistanche[D]. Peking: Univerzitet kineske medicine u Pekingu, 2019.

[5] Wang L W. Izolacija, kvantitativna analiza i istraživanje bioaktivnosti hemijskih sastojaka izCistanchebiljke[D]. Hohhot: Univerzitet Unutrašnje Mongolije, 2016.

[6] Wu JF, Yin QW, Pan YZ, et al. Brzo hemijsko profilisanje ukupnih glikozidnih kapsulaCistancheod UPLC‑Q‑TOF‑MS/MS[J]. China Journal of Chinese Materia Medica, 2016, 41(17):3244‑3251.

[7] Zhang H W. Phytochemistry and fingerprint spectrum research ofCistanche salsa[D]. Hohhot: Medicinski univerzitet Inner Mongolia, 2008. [8] Nan ZD, Ren HZ, Zhao MB, et al. Četiri nova cis-feniletanoidna glikozida iz uzgojaCistanche deserticolau Tarimskom basenu[J]. China Journal of Chinese Materia Medica, 2018, 43(6):1169‑1174.

[9] Wang J F. Kvalitativna i kvantitativna analiza feniletanoidnih glikozida u različitim dijelovimaCistanche deserticola[D]. Peking: Peking Union Medical College, 2014.

[10] Pan Y N. Fitohemija i ispitivanje bioaktivnosti svježegCistanche tubulosa[D]. Shenyang: Shenyang Pharmaceutical University, 2011.

[11] Cao LB, Gong XC, Jia JQ, et al. Brza kvalitativna analiza hemijskih sastojaka izCistanche salsakoristeći višestepenu masovnu spektrometriju s direktnim ubrizgavanjem, potpuno skeniranje [J]. China Journal of Chinese Materia Medica, 2021, 46(16):4150‑4156.

[12] Liu WJ, Liu Y, Song QQ, et al. Poređenje hemijskih profila između divljih i kultiviranihCistanche tubulosapomoću ¹H‑NMR spektroskopije[J]. China Journal of Chinese Materia Medica, 2018, 43(17):3506‑3512.

[13] Hu JQ, Feng J Y. Hemijski sastojci i farmakološka djelovanjaCistanche deserticola[J]. Clinical Journal of Chinese Medicine, 2012, 4(15):26‑28.

[14] Liu WJ, Cao Y, Song QQ, et al. Kvalitativna-analiza hemijskih sastojaka iz cvijeta i ligificirane stabljikeCistanche deserticola[J]. China Journal of Chinese Materia Medica, 2018, 43(18):3708‑3714.

[15] Song ZH, Mo SH, Chen Y, et al. Istraživanje hemijskog sastavaCistanche tubulosa[J]. China Journal of Chinese Materia Medica, 2000, 25(12):728‑730.

[16] Tu PF, Lei L, Zhao MB, et al. Serija jedinjenja benzil-alkohol-glikozida izvedena izCistanche salsa[P]. Kineski patent: CN02117640, 2004‑07‑07.

[17] Cai KR, Liu ZX, Sun X D. Neuroprotektivni efekat i mehanizamCistanchepolisaharida na neuronima mozga miša izazvanim starenjem D-galaktozom[J]. Kineski časopis za gerontologiju, 2018, 38(19):4732‑4734. [18] Zhu MZ, Lu C, Li W. Echinacoside je dovoljan da aktivira Trk signalizaciju i zaštiti neurone od toksičnosti uzrokovane rotenonom[J]. Journal of Neurochemistry, 2013, 124(4):571‑580.

[19] Deng M, Ju XD, Tu PF, et al. Tubulozid B djeluje protiv apoptoze izazvane H₂O₂‑u neuronskim ćelijama PC12[J]. Kineski časopis za patofiziologiju, 2008, 24(9):1816‑1821.